病理学题纲

catter工作室制作O(∩_∩)O哇咔咔(*^__^*)猫猫荣誉出品1病理学题纲绪论1.病理学——以自然科学方法。研究疾病发生、发展及转归的规律和机制的科学。包括传统的病理学和病理生物学两部分内容。2.研究方法：1）人体形态学研究方法：①尸体剖解②活体组织检查（活检）③细胞学检查；2）实验病理学研究方法：①动物实验②组织与细胞培养；3）分子生物学技术；4）临床观察。总论第一章疾病概论1.健康——不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。健康包括身体健康和心理健康以及良好的社会适应能力。2.疾病——机体在内外环境中一定致病因素的作用下，因稳态破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。3.病理过程——存在于不同疾病中的共同的一系列功能、代谢和形态结构的变化。病理状态——相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。4.病因学——研究疾病发生的原因和条件的科学。5.病因——能够引起疾病并且赋予该疾病特异性的各种因素。包括：1）生物性因素（最常见）各种病原微生物；2）环境生态因素；3）精神、心理和社会因素；4）营养性因素；5）遗传性因素；7）免疫性因素；8）理化因素。6.条件——在病因的作用下，能够促进或阻止疾病发生发展的各种因素。包括内部因素（如体质、年龄、性别等个体差异）和外部条件（如自然条件和社会条件）诱因——条件中能加强病因作用或促进疾病发生的因素。Eg.心绞痛的发生原因是冠状动脉狭窄，而过劳、过饱、受寒或情绪激动是引起心绞痛发作的诱因。7.发病学——主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。8.疾病发生发展的一般规律：1）自稳调节紊乱；2）损伤与抗损伤；3）因果交替；4）局部和整体。9.疾病发生发展的基本机制：1）神经机制；2）体液机制；3）细胞机制；4）分子机制。10.疾病的转归是疾病的发展走向和结局，有康复和死亡两种表现形式。（PS：疾病的经过分期：①潜伏期②前驱期③临床症状明显期④转归期）11.康复：完全康复（痊愈）——疾病时所发生的一系列损伤性变化完全消失，其组织结构得以修复，功能代谢完全恢复，机体重新恢复正常的自稳态调节。不完全康复——疾病时对机体所发生的损伤性变化虽未完全消失，但已经得到控制，机体通过各种代偿机制可以维持相对正常的生命活动，主要症状消失，有时可留有后遗症。12.死亡——生命活动的终止，分为：①濒死期；②临床死亡期（心跳呼吸停止、各种发射消失）死亡可逆阶段；③生物死亡期。13.脑死亡——全脑的功能永久性停止，一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。脑死亡是判断死亡的一个重要标准。catter工作室制作O(∩_∩)O哇咔咔(*^__^*)猫猫荣誉出品2第二章细胞核组织的适应、损伤与修复1.适应——细胞、组织和器官对持续性的体内外环境刺激作出的非损伤性应答反应。主要表现为萎缩、肥大、增生和化生。2.萎缩【可复性】——发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。（实质细胞体积减小，实质细胞数目减少）3.病因和发病机制：1）生理性萎缩（与年龄有关）。2）病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：①全身性萎缩（营养物质摄入不足或消耗过多）②局部性萎缩（见于局部缺血）；（2）压迫性萎缩（eg.脑室积水、尿路梗阻）；（3）废用性萎缩（长期工作负荷减少和功能代谢低下）；（4）内分泌性萎缩（内分泌腺功能下降）；（5）神经性萎缩；（6）放射性萎缩。4.基本病理变化：1）肉眼观：体积减小、重量减轻、颜色加深或呈褐色、质地变硬、包膜稍增厚。（eg.心脏萎缩时，心尖变锐、心室壁变薄、乳头肌和腱索变纤细、冠状动脉迂回。）2）光镜下：实质细胞体积变小和细胞数目减少、胞质浓缩、胞核深染。（脂褐素——因胞质内线粒体、内质网等细胞器大量退化，可见未能被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体积聚于细胞质内。）褐色萎缩常见于心肌细胞、肝细胞和神经节细胞的细胞核两端。伴有假性肥大（间质纤维组织和脂肪组织增生）。5.肥大——由于实质细胞的体积增大所造成的组织和器官体积增大。可伴有实质细胞的数量增加。①内分泌性肥大（病理状态下，肝硬化时雌性激素灭活减少，引起男性乳腺肥大。）②代偿性肥大（病理状态下，高血压病时心脏压力负荷过大可引起左心室心肌代偿性肥大。）6.增生【可复性】——由于实质细胞数量增多造成的组织和器官体积增大。①内分泌性增生（病理状态下，雌激素过多时导致乳腺增生和子宫内膜过度增生。）②代偿性增生（低血钙可导致甲状旁腺增生）③再生性增生（在组织损伤后进行再生修复的一种反应性增生，eg.病毒性肝炎时残存肝细胞的增生。）7.化生——一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类（相似性质）组织的过程。【是由具有分裂增生和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的组织类型中。】8.化生长发生于同源的、性质相似的组织之间，即上皮组织之间和间叶组织之间。①上皮组织的化生【可恢复】：鳞状上皮化生（鳞化）最常见，（eg.长期吸烟或慢性支气管炎，慢性胆囊炎及胆石症，慢性宫颈炎）腺上皮化生，肠上皮化生（肠化）。②间叶组织的化生【不可逆】：具有多向分化功能，可化生为骨、软骨或脂肪组织等。9.损伤——若病理性刺激超过了细胞和组织的耐受、适应能力，可引起细胞和组织的功能、代谢障碍及形态结构的变化。分为可逆性损伤和不可逆性损伤。10.可逆性损伤【变性】——由于代谢障碍导致细胞内或细胞间质内出现异常物质，或原有正常物质数量异常增加的一系列形态学改变，常伴有细胞功能的降低。包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、病理性钙化。11.细胞水肿【水变性】——细胞内（包括细胞质和细胞内器）的水分增多，好发于肝、心、肾等器官的实质细胞。①病因：缺氧、感染、中毒，细胞膜直接受损；②基本病理变化：混浊肿胀【颜色较苍白，混浊且无光泽，似被沸水烫过】，颗粒变性【胞质内出现许多红染颗粒状物（为肿胀的线粒体和扩张的内质网）】，严重者胞质发生气球样变。③病态进一步发展可引起脂肪变catter工作室制作O(∩_∩)O哇咔咔(*^__^*)猫猫荣誉出品3性，甚至崩解坏死。12.脂肪变性【具有可复性】——非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。肝脂肪样变最常见。①病因：缺氧、中毒（长期慢性酒精中毒等）、严重感染（白喉、伤寒）、营养障碍、糖尿病及肥胖等；②基本病理变化：肉眼观，质地较软、切面有油腻感，光镜观，大小不等脂肪滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤到一侧，形似脂肪细胞。【“虎斑心”——心肌脂肪变性常出现在严重贫血、缺氧或中毒时，常累及左心室，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色间隔出现，形成红黄相间的虎皮状斑纹。】③若病因持续作用，可致细胞坏死。13.玻璃样变性【透明变性】——在细胞内或间质中出现蛋白质性物质积聚，因其在HE（脂肪细胞）染色切片中呈现均质、粉红染、半透明。①纤维结缔组织玻璃样变（胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块等处）；②细动脉壁玻璃样变【细动脉硬化】（常见于缓进型高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉）；③细胞内玻璃样变（指积聚于胞质内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体）。14.黏液样变性——指细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶细胞肿瘤、超敏反应性炎症、内分泌系统疾病等。长期存在可引起纤维组织增生而硬化。15.病理性钙化——指在骨和牙齿之外的部位有固态钙盐沉积。X线检查见不透光的高密度阴影。一般长期存在，很难消散。分为：①营养性不良钙化（是继发于变性、坏死组织或其他异物内的钙化；②转移性钙化（指全身性钙化、磷代谢障碍时，血钙和血磷增高所引起的肾、胃、肺等组织内的多发性钙化。16.不可逆损伤【细胞死亡】包括坏死和凋亡。17.坏死：1）基本病变：（1）细胞核的改变：①核浓缩，②核碎裂，③核溶解；（2）胞质的改变：胞质呈嗜酸性红染；（3）间质的改变：溶解酶作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。2）类型：（1）凝固性坏死（心、脾、肾的缺血性坏死）干酪性坏死（属特殊类型的凝固性坏死，结核病的特征性病变）；（2）液化性坏死：常见于脑组织坏死后形成的脑软化灶。脂肪坏死（属特殊类型的液化性坏死，见于急性胰腺炎和乳房外伤）；（3）纤维素样坏死【纤维素样变性】：是结缔组织和小血管壁常见坏死形式，常见于某些超敏反应性疾病（风湿病、结节性多动脉炎）；（4）坏疽：（指较大范围的组织坏死后继发不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色）常见于肢体与外界相通的内脏（阑尾、小肠、肺等）分为：①干性坏疽：肢体末端，（由于动脉阻塞，但静脉回流尚通畅，水分易蒸发）肉眼观，坏死组织与周围正常组织之间界限清楚。②湿性坏疽：与外界相通的内脏和动脉阻塞同时伴有静脉回流受阻的肢体，（坏死组织含水分较多，局部肿胀，恶臭）与周围正常组织之间界限不清。可造成败血症。③气性坏疽：特殊的湿性坏疽，厌氧菌感染，产生大量气体，使坏死组织高度肿胀呈蜂窝状，按之有捻发感。18.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化④包裹和钙化19.凋亡【程序性细胞死亡】——活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是在生理和病理状态下触发的有基因调控的、有序的细胞主动消亡的过程。形态学特点是细胞固缩，核染色质边集，形成凋亡小体，细胞膜及细胞器膜完整。不引起周围组织炎症反应和修复。20.修复——机体对细胞核组织损伤造成的缺损进行修补恢复的过程。分为：a)再生——指由损伤周围的同种细胞来修复，分为生理性再生和病理性再生。按再生能力catter工作室制作O(∩_∩)O哇咔咔(*^__^*)猫猫荣誉出品4强弱将人体细胞分为①不稳定细胞（包括表皮细胞、上皮细胞、造血细胞等）②稳定细胞（只有在遭受损伤或某种刺激时才表现较强的增生能力，包括各种腺体和腺样器官）③永久性细胞（包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞等）(PS:神经细胞破坏后不能再生，修复形成胶质瘢痕，不过神经纤维断离后在神经细胞存活的前提下可完全再生。)b)纤维性修复【瘢痕性修复】——由损伤局部组织间质内新生的肉芽组织溶解、吸收坏死组织，并不断增生以修复损伤组织，最后肉芽组织逐渐成熟转化为瘢痕组织的过程。①肉芽组织（由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞侵润。）在损伤修复中起的作用：a.抗感染，保护创面；b.填补伤口及局部组织缺损；c.机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物及其他异物。②瘢痕——指肉芽组织经改建、成熟所形成的纤维结缔组织。瘢痕影响：有利-a.填补伤口或缺损，保持组织的完整性；b.大量的胶原纤维使瘢痕比肉芽组织的抗拉力强度要大而保持坚固性。不利-a.瘢痕收缩；b.瘢痕性粘连；c.广泛地纤维化和玻璃样变可造成器官硬化；d.瘢痕过度增生并突出于表面可形成瘢痕疙瘩；e.瘢痕膨出。c)创伤愈合（再生与纤维性修复协同作用的愈合过程）①皮肤创伤愈合（a.一期愈合b.二期愈合）②骨折愈合（a.血肿形成;b.纤维性骨痂形成;c.骨性骨痂形成;d.骨痂改建）第三章局部血液循环障碍1.局部血液循环障碍表现为：①局部器官或组织内循环血量异常，包括充血和缺血；②局部血管内容物异常，包括血栓形成、栓塞和梗死；③血管壁通透性或完整性异常，包括水肿和出血。2.局部充血——局部组织或器官血管内血液含量增多。分为动脉性充血和静脉性充血。3.动脉性充血——局部组织和器官因动脉血输入量增多而发生的充血。①生理性充血（eg.运动时骨骼肌充血）②病理性充血分为：a.炎性充血（炎症早期）b.减压后充血（eg.迅速抽出大量腹水或摘除腹腔巨大肿瘤后可使腹腔内细动脉扩张充血）为暂时性血管反应，具有可复性，有利-供应氧和营养物质，对改善代谢、增强功能状态具有积极作用；不利-对高血压等已有病变的血管，严重充血可致血管破裂。4.静脉性充血【淤血】——由于静脉回流受阻，血液淤积与小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多。1）病因：①静脉受压；②静脉腔阻塞；③心力衰竭。2）病理变化：体积增大、包膜紧张、重量增加、颜色暗红、局部温度较低，全身淤血时，发绀（皮肤和黏膜成紫蓝色）3）结局：①