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第三章水、电解质代谢紊乱1.transcellularfluid：跨细胞液。组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，为一特殊部分，也称第三间隙液。由于这一部分是由上皮细胞分泌产生的，又称为跨细胞液。2.aquaporin,AQP：水通道蛋白。一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。目前已经发现的约有200余种AQP存在于不同的物种中，其中至少有13种AQP亚型存在于哺乳动物体内。每种AQP有其特异性的组织分布。水通道的发现对于水代谢的研究有重要意义，随着对AQP研究的深入，人们对全身水代谢的生理过程和水平衡紊乱的机制将会有更多新的认识。3.hypotonicdehydration：低渗性脱水。失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低容量性低钠血症。4.hypertonicdehydration：高渗性脱水。失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症。5.isotonicdehydration：等渗性脱水。水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。6.dehydrationfever：脱水热。婴幼儿水钠平衡和体温调节能力尚不完善，出现脱水情况时，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，会导致体温升高，称之为脱水热。7.waterintoxication：水中毒。患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，称为水中毒，又称为高容量性低钠血症。8.edema&hydrops：水肿和积水。过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿；如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。9.pittingedema：凹陷性水肿。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。10.hypokalemia：低钾血症。血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。11.paradoxialacidicurine：反常性酸性尿。低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是：①细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。12.hyperkalemia：高钾血症。血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.volatileacid：挥发酸。机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸。糖、脂肪蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，碳酸可释出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称为挥发酸。2.fixedacid：固定酸。是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。如蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。3.aniongap：阴离子间隙。指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA-UC。该值可根据血浆中常规可测定的阳离子（Na+）与常规测定的阴离子（Cl-和HCO3-）的差算出，即AG=[Na+]-{[Cl-]+[HCO3-]}，波动范围是12±2mmol/L。4.baseexcess：碱剩余。是指标准条件下（PaCO2为5.32kPa，温度为38℃，Hb的氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。如用酸滴定，BE用正值表示；如用碱滴定，BE用负值来表示。正常值范围为-3.0~+3.0mmol/L。5.metabolicacidosis：代谢性酸中毒。是指由多种原因引起的以血浆原发性[HCO3-]减少而导致pH下降为特征的单纯性酸碱平衡紊乱类型。6.respiratoryacidosis：呼吸性酸中毒。是指因CO2排出障碍或吸入过多而引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3）升高而导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。7.metabolicalkalosis：代谢性碱中毒。是指因细胞外液H+丢失或HCO3-过多而引起的以血浆[HCO3-]原发性增多而导致的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。8.respiratoryalkalosis：呼吸性碱中毒。是指因肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。9.saline-responsivealkalosis：盐水反应性碱中毒。主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl-能促进过多的HCO3-经肾排出，使碱中毒得到纠正，此类碱中毒叫盐水反应性碱中毒。10.saline-resistantalkalosis：盐水抵抗性碱中毒。常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及库欣综合征等，维持因素是盐皮质激素的直接作用和低K+，这种碱中毒病人给予生理盐水没有治疗效果。11.contractionalkalosis：浓缩性碱中毒。是指体内HCO3-总量不变，而细胞外液显著丢失水和氯化钠时所发生的一种碱中毒。12.doubleacid-basedisorders：双重性酸碱失衡。是指在同一患者体内同时存在两种单纯性酸碱平衡紊乱时，称为双重性酸碱失衡，可分为两类：一类为呼吸性和代谢性混合型，另一类为代谢混合型。但同一患者体内不会同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。第七章缺氧1.hypoxia：缺氧。组织供氧不足或用氧障碍均可导致机体产生相应的功能、代谢和形态改变，这一病理过程称为缺氧。2.partialpressureofoxygen,PO2：血氧分压。是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力，其高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态。3.oxygenbindingcapacity,CO2max：血氧容量。在氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml血液中的血红蛋白所能结合的氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。4.oxygencontent,CO2：血氧含量。指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。5.oxygensaturation,SO2：氧饱和度。血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值，主要取决于血氧分压，还受血液pH、温度、CO2分压，以及红细胞内2,3-二磷酸甘油酸变化的影响。6.P50：表示血氧饱和度为50%时的血氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。7.hypotonichypoxia：低张性缺氧。以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。8.hemichypoxia：血液性缺氧。由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。9.circulatoryhypoxia：循环性缺氧。指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。10.histogenoushypoxia：组织性缺氧。由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。11.cyanosis：发绀。毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。12.enterogenouscyanosis：肠源性发绀。亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。当血液中高铁血红蛋白达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性发绀。13.highaltitudepulmonaryedema,HAPE：高原肺水肿。是指人在快速登上海拔2500m以上高原时，数天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有啰音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。14.oxygenintoxication：氧中毒。吸入气氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。第八章发热1.fever：发热。是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。2.hyperthermia：过热。是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定点水平。3.febrileconvulsion：热惊厥。发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。4.physiologicalhyperthermia：生理性体温升高。某些生理性情况下（剧烈运动、月经前期、心理性应激）也出现体温升高，由于它们属于生理反应，故称之为生理性体温升高。5.endogenouspyrogen：内生致热原。产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原。6.febrileceiling：热限。发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限。热限是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。7.setpoint：调定点。调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温。当体温偏离调定点时，可有反馈系统（温度感受器）将偏差信息送到控制系统，后者将这些信息综合分析，与调定点比较，然后通过对效应器（产热和散热）的调控把中心温度维持在与调定点相适应的水平。第九章应激1.stress：应激。是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。适度应激有利于机体在变动的环境中维持自身稳态，但过强或持续时间过长的应激可导致器官功能障碍和代谢紊乱，产生身心疾病。2.stressor：应激原。能够引起应激反应的各种刺激因素被称为应激原。应激原包括：外环境的理化和生物学因素以及心理、社会因素。3.psychologicalstress：心理性应激。是机体在遭遇不良事件或者主观感觉到压力和威胁时产生的一种伴有生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。4.stressulcer：应激性溃疡。应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。5.heatshockprotein,HSP：热休克蛋白。在热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。主要在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质，其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、运输和受损蛋白质的修复、降解和清除。6.acutephaseprotein,AP：急性期反应蛋白。应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可导致血浆中一些蛋白浓度发生迅速变化。其中多数浓度增高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，它们具有抗感染、抗损伤、抑制蛋白酶、参与凝血和纤溶等作用。7.cellularstress：细胞应激。当原核或真核单细胞遭遇各种明显的环境变化（如冷、热、低氧、营养缺乏）或遭遇射线、活性氧等导致大分子损伤时，能产生一系列适应性的变化，最终导致基因表达的改变，以增强细胞抗损伤能力和在不利环境下的生存能力，这种反应称为细胞应激。8.posttraumaticstressdisorder,PTSD：创伤后应激障碍。又称延迟性心