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《病理生理学》教学大纲一、课程基本情况课程名称：病理生理学（Pathophysiology）课程性质：必修课学时分配：计划学时54；理论课学时54使用教材：病理生理学（第6版）主编：金惠铭王建枝，出版社：人民卫生出版社，印刷时间2004年5月教学方式：理论课讲授与实习相结合考核方式：期末理论课考试占100%参考书目：《高级病理生理学》（第1版），主编：杨惠玲，出版社：科学出版社，印刷时间：1998年《新编病理生理学》（第1版），主编：吴其夏，出版社：中国协和医科大学出版社，印刷时间：1999年二、教学要求：病理生理学是研究疾病的发生发展的规律和机制的科学。它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病在患病机体内出现的各种变化，因此它和生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系，而且作为一门研究疾病的基础课，它又有责任把正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。所以病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。因此要求学生必须具备扎实的基础知识和实验操作能力，教师更要有广泛的基础与临床知识才能学好和教好这门学科。三、教学内容第一章绪论[目的要求]1．掌握病理生理学的概念。2．熟悉病理生理学的基本任务地位和内容。3．了解学习病理生理学的重要性和研究方法。[教学内容]1学时1．病理生理学的概念和任务。2．病理生理学的内容。（1）疾病概论：探讨疾病的普遍共性问题。（2）基本病理过程：存在于不同疾病中，共同的、成套的机能、代谢与形态结构的改变。（3）各系统病理生理学：血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时的病理生理变化。3．病理生理学的主要研究方法。4．病理生理学的发展简史。[课外作业及思考题]1．什么是病理过程？2．试述病理生理学的主要任务。3．病理生理学的内容有哪些？4．病理生理学的研究方法有哪些？第二章疾病概论[目的要求]1．掌握（1）健康、疾病、病因、条件、诱因、康复和脑死亡的基本概念。（2）疾病发生与发展的一般规律2．熟悉（1）常见的致病因素（2）疾病经过与转归3．了解（1）各类致病因素的致病特性。（2）疾病发生的基本机制。[教学内容]3学时1．健康和疾病的概念2．病因学：病因、条件概念。常见的致病因素。3．发病学：发病学的概念；疾病发生发展的一般规律；疾病发生的基本机制。4．疾病的经过：潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。5．疾病的转归：(1)康复：分完全和不完全康复。(2)死亡：传统在临床上使用的死亡标准、脑死亡的概念、判断标准和临床意义。[课外作业及思考题]1．当今的健康和疾病的概念是什么？2．常见的疾病原因有哪些？3．疾病的原因有哪两个重大特征？条件与诱因有何区别？4．什么是死亡的新概念？脑死亡的概念？植物人、植物状态及其与脑死亡的区别在哪里？第三章水、电解质代谢紊乱[目的要求]1．掌握（1）低渗性、高渗性脱水的基本概念、发病机制和对机体的主要影响。（2）水肿的概念和发生的基本机制；皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。（3）低钾血症和高钾血症的概念，它们对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。2．熟悉（1）体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱的病因、分类、发生机制。（2）低钾血症和高钾血症发生的原因和对机体其他方面的影响。（3）镁、钙、磷代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响。3．了解（1）各型脱水和水中毒的防治原则。（2）钾紊乱的防治原则4．自学（1）心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿和脑水肿的临床特点和发生机制。（2）钙、磷代谢紊乱的防治原则[教学内容]8学时1．体液和体液的调节平衡，体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类。2．低渗性脱水和高渗性脱水的概念。3．低渗性脱水和高渗性脱水的原因和发生机制。4．不同类型脱水的防治原则。5．水中毒的概念、病因和发生机制以及水中毒对机体的影响6．水肿的概念，水肿发生的基本机制。7．水肿的表现特征和水肿对机体的影响，各种常见水肿的发生机制及对机体的影响。8．低钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。9．高钾血症的概念，病因及对心脏电生理的影响。10．低钾血症和高钾血症对机体其它器官的影响，包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱的影响。11．低镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。12．高镁血症的原因和机制，对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。13．低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念。14．低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代谢、心脏和其他方面的影响。15．各种类型电解质紊乱的防治原则。[课外作业及思考题]1．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。2．低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么?3．低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么？4．引起体内钠、水潴留的因素主要有哪些？5．哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留？第四章酸碱平衡紊乱[目的要求]1.掌握（1）酸碱平衡紊乱的基本概念、常用的酸碱平衡指标及其意义（2）四种单纯型酸碱中毒的基本概念和特点、酸或碱中毒的代偿机制（3）不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。2．熟悉混合型酸碱平衡紊乱的基本概念和分类。3．了解各种酸碱平衡紊乱的防治原则。[教学内容]6学时1．酸碱平衡紊乱的基本概念2．反映酸碱平衡常用的指标及意义：pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、剩余碱(BE)、阴离子间隙(AG)3．单纯型酸碱平衡紊乱的基本类型、概念和特点4．代谢性酸中毒的原因和机制。代谢性酸中毒的分类：AG增大型(正常血氯性)，AG正常型(高血氯性)5．机体对代谢性酸中毒的代偿反应：血液、肺、肾的代偿。6．代谢性酸中毒对机体的影响：中枢神经系统、心血管系统和骨骼的影响。7．代谢性碱中毒的原因和机制，代谢性碱中毒的分类。8．机体对代谢性酸中毒的代偿反应。9．代谢性碱中毒对机体的影响：氧离曲线左移，中枢神经系统、心血管系统的影响。10．呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的原因和机制11．机体对呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿反应。12．混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。13．各型酸碱平衡紊乱的防治原则。[课外作业及思考题]1．pH在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?2．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。3．酸中毒心血管系统有何影响?机制何在?4．为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的?5．剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?第五章缺氧[目的要求]1．掌握：缺氧的概念，各型缺氧的血氧变化特点及其机制，缺氧时机体的功能代谢变化。2．熟悉：常用的血氧指标，各型缺氧的原因，氧中毒的概念。3．了解：影响机体对缺氧耐受性的因素。[教学内容]2学时1．缺氧的概念和常用的血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱和度）及其意义。2．四种类型缺氧的原因和发生机制（1）低张性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化（2）发绀的概念和意义。（3）血液性缺氧的原因、类型、其发生机制、血氧变化特点及各型血液性缺氧的皮肤粘膜颜色变化。（4）循环性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化（5）组织性缺氧的原因、发生机制、血氧变化的特点和皮肤粘膜颜色的变化。3．缺氧时机体的功能代谢变化（代偿反应和损伤性变化）4．影响机体对缺氧耐受性的因素：1)代谢耗氧率；2)机体的代偿能力。5．氧疗和氧中毒[课外作业及思考题]1．循环性缺氧的原因是什么？2．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。3．试述缺氧时肺血管收缩的机制。4．缺氧时，2,3-DPG有何改变？其意义如何？5．以低张性缺氧为例，说明缺氧时机体的主要代偿方式。第六章发热[目的要求]1．掌握（1）发热、内生致热原的概念。（2）内生致热原、发热中枢调节介质的种类（3）发热时机体的功能代谢改变。2．熟悉（1）发热激活物种类及其作用（2）发热的时相及热代谢特点，发热的治疗原则。3．了解热限及其成因，发热的生物学意义。[教学内容]2学时1．发热的概念和临床意义2．发热的原因和机制（1）致热原与激活物的概念。（2）发热激活物的种类和性质：包括微生物及其毒素、抗原一抗体复合物、类固醇和致炎物等。3．内生致热原(EP)的概念。4．致热信号(EP)传人中枢的途径：EP通过血脑屏障转运人脑；EP通过终板血管器作用于体温调节中枢；EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。5．内生致热原的作用方式：通过正调节中枢和中枢发热介质(PGE、cAMP、CRH和Na+／ca2+、NO)的作用，启动升温机制；同时也通过负调节中枢和内生解热物质(AVP、α-MSH)启动限制体温上升的机制，在两者协调的基础上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热。6．发热时体温上升的基本环节：信息传递；中枢调节；外周与产热、散热相关的效应器的作用。7．发热的时相及其热代谢特点：分体温上升期(寒战期)、高峰期(稽留期)和退热期。8．热限及其成因。9．发热对机体的影响（机体代谢和生理功能的变化）和发热的意义10．发热的处理原则。[课外作业及思考题]1．发热中枢调节介质有哪些种类，其作用是什么？2．发热时的体温调节机制是什么？3．发热的时相及热代谢特点是什么？第七章应激[目的要求]1．掌握（1）应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白和应激性溃疡的概念。（2）应激时的神经内分泌反应及其生理意义。2．熟悉（1）急性期反应以及热休克蛋白在应激反应中的作用意义。（2）应激时机体的功能和代谢变化、应激与应激性疾病的发生的机制。3．了解应激性损伤的防治原则。[教学内容]2学时1．应激、应激原的概念。2．应激的神经内分泌反应：（1）组成：主要为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（2）防御意义、不利影响。3．急性期反应蛋白(AP)的概念、分类、生物学功能。4．热休克蛋白(HSP)的概念、HSP的基本功能、基本结构以及结构及与功能的关系。5．应激时机体的功能代谢变化：（1）能量和物质代谢变化：①高代谢率②分解代谢增加（2）心血管系统的变化：心率加快，心肌收缩力加强，外周阻力增高，血液重分布。（3）消化系统、免疫系统、血液系统、中枢神经系统及泌尿生殖系统的变化。6．应激与疾病的关系。应激性溃疡的概念、发生机制：胃粘膜缺血；H+反向弥散；7．应激性损伤的防治原则[课外作业及思考题]1．应激时神经内分泌反应有哪些，有什么生理学意义？2．急性期反应蛋白的生物学功能有哪些？3．应激时机体发生了哪些功能代谢变化？第八章休克[目的要求]1．掌握（1）休克的概念和发生的始动环节。（2）休克各期的微循环改变的特点、发生机制及其意义。（3）休克对细胞的代谢、功能和结构变化。（4）休克时主要器官的功能、代谢和形态结构的变化。2．熟悉（1）休克的病因和分类。（2）体液因子在休克的发生发展中的作用。（3）休克的防治原则。[教学内容]6学时1．休克的概念、病因和分类（按病因、始动环节、血液动力学特点来分类）。2．休克早期（缺血性缺氧期）的微循环改变的特点：少灌少流，灌少于流。3．休克早期微循环改变的机制：主要与交感一肾上腺髓质系统兴奋有关。4．休克早期的代偿意义：维持动脉血压，维持心脏和脑的血液供应。5．休克早期的临床表现及其机制6．休克期(淤血性缺氧期)的微循环改变的特点：多灌少流，灌大于流，发生淤血。7．休克期微循环淤滞的机制：酸中毒、局部扩血管代谢产物增多、内毒素、血液流变学的改变。8．休克期机体失代偿的主要表现和机制：回心血量减少；血容量减少；外周阻力降低。9．休克期主要临床表现及机制(心、脑血液灌流减少)。10．休克晚期(微循环衰竭期或休克难治期)微循环的特点：不灌不流。11．休克晚期难治的机制：微血管麻痹，DIC形成，重要器官功能衰竭。12．各种体液因子在休克的发生发展中的作用。13．休克时机体的机能和代谢变化（1）细胞代谢障碍和细胞损害：（2）休克时器官功能的改变：肾功