病理生理学期末总结

考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习1加粗为重点，需用心[kdb]第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（braindeath）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42-Pr-，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL-、HCO3-。3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。4、水的来源：饮水：1000~1500、食物水：700~1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000~1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便：150（ml）。5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+促释放因素：(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加。8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水失盐，以缺水为主、血清[Na+]150mmol/L、血浆渗透压310mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失过多。对机体的影响主要是（细胞内液流向组织间液和血浆）口渴、脱水热、尿少、尿比重增加、神经精神症状、血压的变化。先糖后盐、二糖一盐。10、低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失水失盐、以缺盐为主、血清[Na+]130mmol/、血浆渗透压280mmol/L。原因：(1)丧失大量消化液只补、(2)大量出汗后只补水、(3)肾性失钠。对机体的影响主要是（组织间液和血浆流向细胞内液）皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降尿量不下降、尿Na+下降。先盐后糖、一盐一糖。11、等渗性脱水：水盐成比例丧失、血清[Na+]=130～150mmol/L、血浆渗透压280～310mmol/L。先盐后糖、一盐一糖。12、水中毒（waterintoxicaton）：由于ADH分泌增多或泌尿功能障碍引起的机体摄入非电考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习2解质水过多，导致稀释性低钠血症或者脑积水等症状。（血清[Na+]130mmol/、血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多。）13、Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。14、组织液增多的原因：毛细血管血压(静脉压)，2.毛细血管壁的通透性(导致组织液胶体渗透压，过敏、疾病)，血浆胶体渗透压(白蛋白)，4.淋巴回流受阻。15、水肿的特点：水肿液的性状：漏出液、渗出液；水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿；全身性水肿的分布特点——重力效应、组织结构特点、局部血液动力学。16、血浆钾：3.5~5.5mmol/L，来源：食物、输液中的钾，去路：钾的去路(随尿(90%)、粪、汗液排出，以及和胞内钾进行交换。17、钾的重要生理功能：维持细胞的新陈代谢、维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、维持细胞渗透压及酸碱平衡。18、血清钾浓度低于3.5mmol/L并伴有低血钾的症状。原因：1.钾摄入不足、2.钾丢失过多、3.钾进入细胞内过多。对机体的影响：1、急性低钾血症使神经-肌肉兴奋性↓2、心脏的影响：心肌兴奋性降低，心肌传导性降低，心肌自律性提高，心肌收缩性增强。心电图上出现明显的U波。19、静脉补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注、见尿补钾、严格控制输入液的速度和浓度。20、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L情况同低血钾相反。第四章酸碱平衡紊乱【关键在于理解原理，能分析】1、★酸碱平衡（acid-basebalance）：维持体液酸碱度相对稳定性的过程。2、★酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。3、Henderson-Hassalbach方程式：[H2CO3]=PaCO3×CO2溶解度4、肺的调节：★特点：速度最快10分钟起效，30分种达到高峰；★机制：通过对呼吸深度、频率的调节，调节CO2排出量，维持NaHCO3/H2CO3。考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习35、肾的调节：★特点：缓冲能力强，但速度最慢3－4小时后发挥作用,★机制:◢H+-Na+交换,◢远端酸化作用,◢NH4+-Na+交换.6、动脉血pH值正常值：7.35~7.45动脉血CO2分压（PaCO2）：物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力，正常值：4.39~6.25kPa（33~46mmHg），7、标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：PaCO2：40mmHg、38℃、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常情况：AB=SB22~27mmol/L(24mmol/L)8、缓冲碱（bufferbase,BB）血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括HCO3-、Hb-和Pr-等。正常值：45～55mmol/L。9、碱剩余(baseexess,BE)指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量。10、阴离子间隙：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)间的差值，AG=UA-UC。11、代酸:反映酸碱平衡常用指标的变化趋势：原发性变化的指标有：SB↓、AB↓、BB↓、BE负值↑；继发性变化的指标有：PaCO2↓、ABSB12、代代谢谢性性酸酸中中毒毒（（mmeettaabboolliiccaacciiddoossiiss））（一）概念：由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。（二）原因主要原因：固定酸过多，HCO3-丢失↑1．HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2.固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多：（3）固定酸排泄障碍3．高血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失↑（四）机体的代偿调节高血钾性酸中毒时：肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势SBABBB均降低，BE负值加大继发PaCO2下降ABSB考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习4（六）对机体的影响1心血管系统（1）心律失常（血钾增高所致）酸中毒→高钾血症细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高；肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换↑，K+/Na+交换↓，排K+↓导致血钾升高。（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低CNS：中枢抑制GABA生成增多；ATP生成降低电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。（七）防治原则1防治原发病2改善微循环，维持电解质平衡3应用硷性药呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒（（rreessppiirraattoorryyaacciiddoossiiss））（一）概念：由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。（二）原因主要原因：肺通气障碍，CO2吸入过多。1.肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当2.CO2吸入过多（三）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外H+-K+交换(2)RBC内外HCO3--CL-交换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低2肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）（四）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。（五）防治原则1同代酸宁酸勿碱2加强呼吸机管理。代代谢谢性性碱碱中中毒毒（（mmeettaabboolliiccaallkkaalloossiiss））(一)概念：由细胞外液碱增多或H＋丢失过多引起的血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。（二）原因主要原因：H+丢失，HCO3-过量负荷1.H+丢失（1）经胃丢失丢失H+丢失CL-（低氯性碱中毒）丢失K+-（低钾性碱中毒）丢失体液（2）从肾丢失利尿剂、肾上腺皮质激素过多2.HCO3-过量负荷考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习53.H+向细胞内转移低血钾：K＋与细胞内H＋交换、远曲小管上皮泌H＋增加（反常性酸性尿）（三）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（四）血气特点pH，SB，ABBB均升高，PaCO2升高，SBAB继发BE正值加大（五）对机体的影响1CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少）3.低钾血症呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒((rreessppiirraattoorryyaallkkaalloossiiss))（一）概念由于肺通气过度引起的PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。（二）原因主要原因：通气过度。1低张性缺氧2肺疾患3呼吸中枢受刺激4人工呼吸机使用不当（三）分类1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节１细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1)细胞内外H+-K+交换(2)红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高２肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH升高，PaCO2下降，SBAB继发SB、AB、BB降低，BE负值加大（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。（七）防治原则1同代碱；2急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。单纯型ABD小结1概念：根据原发变化因素及方向命名。2代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。3血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。4原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→[H2CO3]降低。考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习6呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。代碱：Ｈ＋丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。5对机体的影响：CNS离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹，心律