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1.简述引起低渗性脱水与高渗性脱水常见的原因及对机体的影响。低渗性脱水高渗性脱水原因大量丢失体液后只补充水份，未补充电解质水丢失过多，水摄入减少影响易出现休克早期无渴感；尿的变化明显的脱水征重症者出现中枢神经系统功能障碍明显口渴明显细胞外液减少细胞内液外移血液浓缩中枢神经系统功能障碍；易脑出血；脱水热2.简述低钾血症与高钾血症的病因及其对神经-肌肉兴奋性以及对心肌生理特性的影响。低钾血症高钾血症病因钾摄入不足钾丢失过多[消化液丢失；肾失钾；大量汗液丢失]钾向细胞内转移钾摄入过多钾排出减少[少尿；醛固酮↓；潴钾性利尿剂]细胞内钾向外转移影响兴奋性↓（慢性不明显）兴奋性先↑后↓；传导性，自律性，收缩性均↓3.简述代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的原因；前者对心血管系统的影响；后者对机体的影响。代谢性酸中毒呼吸性酸中毒酸性物质生成或摄入过多CO2吸入过多原因酸性物质排出障碍HCO3-丢失过多高钾血症CO2排出障碍[呼吸中枢抑制；呼吸机使用不当；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；肺部疾患；胸廓病变]影响抑制心血管系统[高血钾→心律失常][心肌收缩力——轻度：增强；严重：下降][血管对儿茶酚胺的反应性降低]直接扩张脑血管：使脑血流量增加，引起头痛中枢神经系统功能改变：表现为肺性脑病4.简述低张性缺氧时呼吸加深加快的机制及其意义。机制意义吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉大气性缺氧呼吸性缺氧5.简述缺氧时循环系统的变化。1）心脏功能和结构变化：[心率加快；心肌收缩力增强；心输出量增加]2）血流分布改变3）肺循环的变化：[缺氧性肺血管收缩；缺氧性肺动脉高压]4）组织毛细血管增生6.慢性缺氧时红细胞增多的机制。HIT-1蛋白含量增多，促进促红素生成且释放，刺激骨髓造血功能增强，从而增强携氧能力或增加血液粘滞度。7.简述休克的三个始动环节及休克早期微循环变化的代偿意义。1）始动环节：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。2）休克早期（微循环缺血期）微循环变化的代偿意义：有助于动脉血压的维持[回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高]有助于心脑血液供应。8.简述休克微循环淤血期微循环变化特点及其主要机制：1）变化特点：血管扩张——组织淤血性缺氧；灌流特点[灌而少流，灌大于流]2）主要机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。9.DIC的发生机制及影响DIC发生发展的因素。组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。3）血细胞大量破坏，血小板被激活。[红细胞大量破坏；白细胞的破坏或激活；血小板的激活]。4）促凝物质进入血液。单核吞噬细胞系统功能受损；2）肝功能严重障碍；3）血液高凝状态；4）微循环障碍10.DIC患者出血的发生机制是什么？1）凝血物质大量消耗；2）继发性纤溶激活；3）FDP形成；4）血管损伤，微血管壁通透性增高。11.心功能不全时心脏本身的代偿反应1）心率加快；2）心脏紧张源性扩张；3）心肌收缩性增强；4）心室重塑[心肌细胞重塑：心肌肥大（向心性肥大；离心性肥大），心肌细胞表型改变；非心肌细胞及细胞外基质的变化。12.试述心力衰竭的发生机制1）心肌收缩性降低；2）心肌舒张功能障碍；3）心脏各部分舒缩活动不协调13.试述麻醉剂过量（或重度胸腔积液、溺水）引起呼吸衰竭的发病机制及血气变化特点。发病机制：呼吸中枢抑制；血气变化特点：PaO2降低，PaCO2上升。14.呼吸衰竭的发病机制：1）通气障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足。2）换气障碍：弥散障碍；通气/血流比例失调；解剖分流增加15.急性肾功能衰竭的发病机制：1）肾血管及血流动力学异常[肾灌注压降低；肾血管收缩（交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾素-血管紧张素系统激活；肾内收缩及舒张因子释放失衡）；肾毛细血管内皮细胞肿胀；肾血管内凝血；2）肾小管损伤[肾小管阻塞；原尿回漏；管-球反馈机制失调]3）肾小球滤过系数降低。16.急性肾功能衰竭少尿期功能代谢变化及其机制1）少尿或无尿；2）水中毒；3）高钾血症；4）代谢性酸中毒；5）氮质血症。17.急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制;1）肾血流量和肾小球滤过率恢复；2）肾小管的浓缩功能仍低下；3）阻塞解除，水肿消退；4）渗透性利尿。18.肾性贫血的发病机制：1）促红细胞生成素减少；2）血中毒性物质蓄积；3）红细胞破坏增多；4）出血。19.肾性骨营养不良的发病机制：1）高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进；2）维生素D3活化障碍；3）酸中毒；4）铝积聚。1.疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。2.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。3.诱因：能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。4.低渗性脱水：脱水指体液容量减少（占体重2%以上）而引起的一组临床症候群。而低渗性脱水的特点是1）失Na+失水；2）血钠浓度130mmol/L；3）血浆渗透压280mmol/L；4）伴细胞外液量减少。5.高渗性脱水：脱水指体液容量减少（占体重2%以上）而引起的一组临床症候群。而高渗性脱水的特点是1）失水失Na+；2）血钠浓度150mmol/L；3）血浆渗透压310mmol/L；4）细胞内、外液量均减少。6.水中毒：低渗性液体在体内潴留的病理过程。血钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。7.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。8.酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。9.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡失调。呼吸性酸中毒：CO2吸入过多或排出障碍引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡失调。代谢性碱中毒：细胞外液H+丢失或碱增多引起的以血浆HCO3-原发性升高为特征的酸碱平衡失调。呼吸性碱中毒：肺泡通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡失调。10.反常性碱性尿：一般酸中毒时，尿液呈酸性。但高钾血症导致代谢性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性。11.混合性酸碱平衡失调：两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。12.缺氧：组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。13.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。大气性缺氧：由于吸入气的氧分压过低所引起的组织缺氧，称为大气性缺氧，属于低张性缺氧。呼吸性缺氧：由于外呼吸功能障碍所引起的缺氧，称为呼吸性缺氧，属于低张性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺氧。循环性缺氧：由于组织血流量减少所引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。缺血性缺氧：动脉血灌流不足所引起的缺氧。瘀血性缺氧：静脉血回流受阻所引起的缺氧。组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱所引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。14.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。15.肠源性发绀：高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色。16.低血容量性休克：机体血容量减少所引起的休克。17.血管源性休克：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克。18.心源性休克：由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。19.多器官功能障碍综合征：机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。20.弥漫性血管内凝血：在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。21.心力衰竭：心功能不全的失代偿阶段。22.充血性心力衰竭：部分患者由于纳、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。23.呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。24.肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。25.急性呼吸窘迫综合征：由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。26.肝性脑病：在排除其他已知脑肌病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。27.肝肾综合征：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾功能衰竭。28.肾前性急性肾功能衰竭;肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。29.肾性急性肾功能衰竭：由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭。30.肾后性急性肾功能衰竭：由肾以下尿路梗阻引起的肾功能急剧下降。31.慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。32.氮质血症：慢性肾功能衰竭时，由于肾小球滤过下降导致含氮的代谢终产物在体内蓄积，进而引起血中非蛋白氮含量增高。