病理学自学考试问答参攻2

15级病理学自学考试问答参攻(15\9\22)呼吸系统疾病1．简述慢性支气管炎的病理变化。（1）粘膜上皮变性及坏死；（2）支气管腺体增生、肥大、分泌亢进并产生大量粘痰；（3）支气管内粘液或粘液脓栓形成；（4）支气管壁充血水肿，慢性炎细胞浸润；（5）管壁纤维及平滑肌增生；（5）鳞状上皮化生2．简述小细胞性肺癌在病理形态、转移和临床诊疗等方面的特点。镜下癌细胞小、核呈园形或短梭形似燕麦样，胞质少似裸核，又称燕麦细胞癌。癌组织呈巢状或菊花团排列。癌细胞浆内含有神经内分泌颗粒，其恶性程度高，生长快可引起类癌综合症。3．简述小叶性肺炎临床和病理的主要特点。小叶性肺炎急性化脓性炎症，常累计细支气管，又称支气管肺炎。由多种细菌混合性感染所致，小叶性肺炎多见于年老体弱者；常为继发性；病因多为混合感染；是以细支气管中心的急性化脓性炎。病理特点：肉眼：病变呈灶性分布，大小不等、灰黄；散布两肺各叶，以下叶和背侧多见；可融合为融合性肺炎）镜下:细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落，腔内大量脓性渗出周围肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔脓性中性粒细胞为主渗出，代偿肺气肿、肺不张并发症，可有发热、咳嗽、咳痰。并发症有肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭。4．请从年龄、病因、病变特点、病变分布和结局及合并症几方面列表比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的不同点。大叶性肺炎小叶性肺炎（1）年龄中青年老人、儿童、体弱、（2）病因肺炎球菌混合性感染（3）病变特点纤维素性炎，分四期化脓性炎，以细支气管为中心（4）病变分布肺段或一个肺大叶灶性分布、双侧肺小叶的化脓性炎（5）结局及合并症黄子孙溶解吸收，肺肉质变，病死率高，与年龄、原有疾病纤维素性胸膜炎机体状况及肺炎程度有关败血症及脓毒血症感染中毒性休克5．简述大叶性肺炎的四期的病变特点。1）充血水肿期（1－2天）肉眼：肿大，重量增加，暗红；镜下肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔大量浆液,少红细胞、中性粒、巨噬细胞,大量细菌2）红色肝样变期（3－4天）肉眼：大、质实、灰红镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔大量RBC渗出，少数WBC、纤维素3）灰色肝样变期(5-6天)肉眼：大、重量↑、灰白、实镜下：肺泡腔纤维蛋白渗出↑中性粒细胞↑纤维素连成网、少细菌，肺泡壁毛细血管受压4）溶解消散期肉眼：质渐软6何谓慢性肺源性心脏病，试举二种可以引起肺心病的疾病，并阐述它们各自引起肺心病的病理基础。（简述慢性支气管炎导致肺源性心脏病的发病机制。）慢性支气管炎→肺气肿→慢性肺源性心脏病⑸发生机制：（1）慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍；（2）肺组织破坏血管床减少，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使氧分压降低，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛；（3）缺氧导致肺血管改建，肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；（3）肺气肿致肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。硅肺硅结节的形成与肺弥漫性纤维化，（1）使支气管狭窄，引流不畅；（2）破坏肺组织与肺血管，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺通气换气功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。7．简述硅肺的基本病理变化和常见并发症。基本病变：硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。肉眼观：硅结节境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂粒样感。镜下：典型的硅结节中，玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管，周围纤维化。随着病变的发展，晚期硅结节可融合成团块，并可发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。镜下；早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成细胞性结节，随后发生纤维化形成纤维性结节最终玻璃样变，成为玻璃样硅结节。并发症：肺结核、肺心病、肺气肿、气胸及肺部感染。8．慢性肺源性心脏病原因？慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变（病因）引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称慢性肺心病。以慢性阻塞性肺病中慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿为最多见的病因。9、简述肺癌的病理变化肺癌大体类型：1）中央型：发生于主支气管、叶支气管，位于肺门形成环绕癌变支气管的巨大肿块。2）周围型发生段支气管以下的支气管，位于近胸膜肺周边形成孤立的直径2－8cm球形、结节状，无包膜，界清，侵犯胸膜。3）弥漫型癌组织沿肺泡管及肺泡壁弥漫浸润生长，形成粟米大小不等的结节，易于转移癌混淆组织学类型1）鳞状细胞癌源于段以上支气管,80-85%为中央型，易痰细胞学检查:有高分化-见角化珠,细胞间桥；中分化—有细胞内角化,细胞间桥；低分化-异型性明显，无角化与角化珠。2）腺癌大多为周围型肺癌:肿块4cm常累及胸膜，多伴纤维化和瘢痕。高分化-癌细胞呈腺样结构；中分化-为实体状癌巢；低分化-实心癌巢或筛网状，异型性明显。3）腺鳞癌：含腺癌与鳞癌二种子成分，临床表现与牲与腺癌相似。4）小细胞癌大体：中央型多镜下：癌细胞小，短梭形、燕麦形，胞浆少，似裸核5）大细胞癌：片状/弥漫分布，癌细胞体积大,胞浆丰富异型明显，核分裂象多，恶性高，生长快，易广泛转移6）肉瘤样癌，分化差，含有内瘤或肉瘤样分化非小细胞癌。7）类癌、癌细胞显示神经内分泌分化的形态特征，呈器官样、岛状、菊花状、栅栏状的排列8）唾液腺癌。参攻题，一患者因咳嗽、胸闷就诊，胸透发现其右肺内有一直径3cm的孤立的结节状阴影，你考虑可能有哪些疾病？列举其中的三种疾病，分别描述其镜下病理特征。可能的疾病为结核瘤、肺癌、硅肺等。（请看这三种疾病）10某君嗜烟如命，众劝不听；咳嗽吐脓痰，气急胸闷；胸如桶状，浮肿全身；近期咳血胸痛，胸片肺门巨大阴影；前天清晨，大叫头痛；抢救无效，失去生命。请问：①此病人患了哪些疾病？阐述其发生、发展过程。②尸体解剖，各主要脏器、组织可能有哪些病理学改变？(肉眼、光镜)11、患者男，47岁，X光检查发现右肺中叶直径3厘米的阴影，试述该患者可能发生的疾病，并简述其各自的病变特点（5种）肺癌，硅肺，肺结核，炎性假瘤12试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。支原体肺炎小叶性肺炎病原菌肺炎支原体多种细菌发病情况多为青少年小儿、老人、体弱、久病卧床者炎症特点非化脓性炎急性化脓性炎病变部位肺间质以细支气管为中心的肺小叶肺组织结构破坏无形成脓肿时可有肺组织破坏临床表现起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰肺叶实变的体征无融合时可有预后痊愈、良好多数痊愈、少数体弱者预后差并发症一般均无脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭6简述鼻咽癌的扩散途径。①直接蔓延破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移骨、肺、肝为最常见。13、简述病毒性肺炎的病变及临床特点。发病多为儿童，且婴幼儿和老年患者病情较重。病理变化：主要表现小叶间隔、肺间质血管充血水肿，淋巴细胞单核细胞浸润；肺泡腔基本没有渗出物，可见多核巨细胞及病毒包含体，病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的重要依据。14、简述肺气肿的病理类型与病变特点。消化系统疾病1.溃疡病病人大便潜血阳性时，要考虑到哪些并发症的可能？并请解释上述症状产生原因。消化道溃疡病人粪便潜血试验多为阳性要考虑出血与癌变。溃疡病时胃液破坏了小和血管可引起出血。溃疡癌变后20%的患者可出现潜血试验阳性是因为癌细胞浸润生长对血管的破坏引起，因此粪便潜血检查可作为消化道肿瘤筛选的首选指标.2．胃溃疡的组织结构，从腔面向浆膜面可分为哪几层。3简述胃溃疡与溃疡型胃癌肉眼形态的差异性良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平、有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚4．简述胃癌的淋巴道转移途径。幽门下及胃小变局部淋巴结，远膈淋巴结，沿胸导管转移至左锁骨上淋巴结。5.简述急性普通型肝炎的病理变化及临床表现。有黄疸型与无黄疸型镜下：（1）广泛变性、坏死轻微。肝细胞：广泛胞浆疏松化、气球样变；嗜酸性变坏死轻微—嗜酸性小体，点状坏死，门管区、坏死灶轻度炎细胞浸润。网状纤维支架完整：肝细胞再生完全恢复原结构和功能大体肝体积，被膜紧张，临床病理联系，肝大、肝区压痛、叩击痛肝功能异常：血清谷丙转氨酶（SGPT），黄疸6.慢性（普通型）肝炎的分类与病理变化特点。我国分：轻度；中度；重度三类。（1）轻度慢性肝炎点状坏死—有碎片状坏死—轻、偶见纤维增生—汇管区周围肝小叶—结构完整（2）中度慢性肝炎灶、带状坏死碎片状坏死—中度桥接坏死小叶内纤维间隔形成肝小叶—结构大部保留(3)重度慢性肝炎坏死重、碎片状坏死—重度桥接坏死—大范围纤维间隔—分割小叶肝细胞—不规则再生；晚期→假小叶形成，肉眼；肝体积变小，重量减轻表面不平—细颗粒状质地较硬负担7.简述肝炎病毒的类型及其传染途径。肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种。消化道传播；甲型、、戊型；血道：乙型、丁型、丙型。8.以肝硬变为例，说明三组侧支循环通路的形成的意义及可能危害。意义与危害：肝硬化门脉高压侧支循环的形成缓解门静脉高压，缓解门静脉内压力，使血加流，有代偿意义。但是，食道静脉丛曲张破裂终致消化道大出血可引起失血性休克至死亡线，直肠静脉丛曲张破裂引起便血，脐静脉曲张肚脐出现海蛇头现象。侧支循环大量的氨经没有在肝脏解毒可引起脑性脑病。9．简述假小叶的病理形态特点肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。其内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如，偏位或两个以上，再生肝细胞大或双核。包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致。10.肝硬化时门脉高压症机制与临床表现。1）原因：①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉、中央静脉及肝静脉窦，致门静脉的回流受阻。②肝动脉和门静脉之间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。2）表现：脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成11．简述肝硬化腹水形成的原因。12．简述肝炎病毒的类型及其传染途径。甲型病毒、戊型病毒经消化道传播；乙型病毒、丁型病毒、经血液、分泌物接触传播13、试述病毒性肝炎的基本病变。（1）肝细胞变性、坏死①胞浆疏松化和气球样变性；②嗜酸性变及嗜酸性坏死；③点状坏死；④溶解性坏死；⑤碎片状坏死；⑥桥接坏死。（2）炎细胞浸润：主要是淋巴小、单核细胞等。（3）间质反应性增生及肝细胞再生：Kupffer细胞增生肥大间叶细胞及成纤维细胞的增生；肝细胞再生。14．肝功能不全可能引起的临床表现有哪些？①睾丸缩微、男子乳腺发育症；②蜘蛛状血管痣；③出血倾向；④黄疸；⑤肝性脑病。15慢性活动性肝炎转变为门脉性肝硬化的镜下转变叙述。慢性活动性肝炎病变较重，肝功能持续异常。镜下，肝细胞变性坏死更为广泛而严重。①小叶界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死；②小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，称桥接坏死。坏死区可出现肝细胞不规则再生。小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，并与小叶内坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连接，形成间隔而分割小叶结构。镜下，正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。（简述假小叶的病理形态特点。）15．简述中晚期肝癌的大体分型，并说明部分肝癌患者临床上为何出现门脉高压。巨块型，结节型，弥漫型。肝癌细胞逆行至肝外门静脉主干，形成大癌栓，堵塞管腔，引起门静脉高压。16、试述食管癌、胃癌和大肠癌的不同肉眼类型（或发生部位不同）与临床表现的关系。食管癌：中晚期有髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型——吞咽困难，恶病质。胃癌：