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病理生理学作业1.试述脑死亡的概念、判断依据及意义？概念：指机体作为一个整体的功能永久停止，即脑死亡。判断依据：①呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸，作为脑死亡的首要指标；②不可逆的昏迷和大脑无反应；③脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射）；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑循环完全停止。意义：1）可以精确判断病人死亡的事件。（2）对临床死亡的病人（如呼吸、心跳停止），通过是否出现脑死亡来判断有误复苏可能性。（3）为进行器官移植提供法律依据，一旦出现了脑死亡，则各器官的功能均相继发生不可逆变化，机体的代谢也将停止，生命已不复存在。2.什么是脱水？简诉其临床分型及各型的特点？脱水指人体由于病变，消耗大量水分，而不能即时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠输液补充体液。细胞外液减少而引起的一组临床症候群根据其伴有的血钠或渗透压的变化。脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。高渗性脱水：以失水多于失钠、血清钠浓度150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压310mOsm/L为主要特征。低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L（130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失。3.试诉高渗性脱水的概念，病因及对机体的影响？4.试诉低钾血症的病因、发生机制及对机体的影响？低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。5.产生血管内外液体交换失衡的机制有哪些？驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常情况下，组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。6全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关？7.判断酸碱平衡紊乱的指标有哪些？请写出其定义、正常值及意义。⑴血液pH：表示血液酸碱度的指标，反映血液中H+的浓度的状况，正常人血液的pH值在7.25-7.45之间，其平均值为7.40。pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。pH7.45失代偿性碱中毒；pH7.35失代偿性酸中毒；pH7.35~7.45：①机体无酸碱平衡紊乱；②机体有酸碱平衡紊乱但代谢良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱；③机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵时pH正常。⑵paCO2(动脉血二氧化碳分压)物理溶解于血浆中的CO2分子产生的张力。正常值为5.32Kpa(40mmHg)，波动范围在4.39~6.25Kpa(33~47mmHg)之间。paCO2是反映呼吸因素的可靠指标。原发性↑→呼吸性酸中毒；原发性↓→呼吸性碱中毒。⑶标准碳酸氢盐（ＳＢ）：血液标本在标准条件下（即38℃和血红蛋白完全氧合的条件下）用pCO2为5.32Kpa的气体平衡条件下，测得的血浆[HCO3-]浓度。正常值22-27mmol/L,平均值24mmol/L。SB原发性↓→代谢性酸中毒；SB原发性↑→代谢性碱中毒。⑷实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）：隔绝空气的血液标本，在实际pCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。正常值：22-27mmol/L,平均值：24mmol/L，AB受呼吸和代谢两个因素影响，正常情况下，SB=AB；当CO2呼出过多，呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。若SB↓AB↓→代谢性酸中毒OR代偿后呼吸性碱中毒；SB↑AB↑→代谢性碱中毒OR代偿后呼吸性酸中毒。⑸缓冲碱（bufferbase,BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。（以氧饱和的全血测定）正常值：45~55mmol/L，平均值：50±5mmol/L。反映代谢因素的指标，BB↓→代谢性酸中毒；BB↑→代谢性碱中毒。⑹碱剩余（baseexcess,BE）：在标准条件下（38℃，pCO2=5.32kPa,Hb=150g/L,100%氧饱和的情况下），用酸或碱将1L全血滴定至pH=7.4时所用的酸和碱的mmol/L数。BE反映代谢因素的指标，BE的正常范围：0±3mmol/L。BE正值增大见于代谢性碱中毒OR经肾代偿后的呼吸性酸中毒；BE负值增大见于代谢性酸中毒OR经肾代偿后的呼吸行碱中毒。⑺阴离子间隙（aniongap,AG）：血浆中为测定的阴离子量（UA）减去为测定的阳离子量（UC）的差值，即AG=UA-UC=Na+-[Cl-+HCO3-]。正常值：10~14mEg/L(12±2mEg/L)，区分不同类型代谢性酸中毒；分析某些混合性酸碱平衡紊乱。8.试诉代谢性酸中毒的原因、发生机制，机体的代偿及对机体的影响。9.试诉缺氧的类型、各型发生的原因及血氧变化特点。10.简诉发热时体温调定点升高的机制。11.发热过程分哪几个时相？各有什么特点？答：、I体温上升期：体温调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II、高热持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热↑散热↑，产热＝散热。临床表现：酷热（血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥；III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）。12.哪些原因可引起休克？13.按微循环的变化特点，休克分为哪几期？试诉各期微循环的变化特点，发生的机制及对机体的影响？14.DIC发病的机制是什么?（1）启动外源性凝血系统：启动步骤是组织因子（TF）的释放并与因子Ⅶ结合。原因是组织损伤释放TF。（2）启动内源性凝血系统：启动步骤是因子Ⅻ被激活，原因是异物入血，激活Ⅻ因子（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤。（4）促凝物质入血，激活凝血系统。15.DIC分哪几期？各期有什么特点？1）高凝期：表现为血液凝固性↑（高凝），微血栓形成。2）消耗性低凝期：表现为血液凝固性↓（低凝），出血3）继发性纤溶亢进期：表现为血液凝固性严重降低，出血加重。16.DIC的主要临床表现有哪些？简诉其产生机制。(1)出血：为最常见的表现。患者可有轻重不等的多部位出血。(2)休克及低血压：体克可伴发DIC，DIC又常伴发及加重休克，两者互为因果，形成恶性循环。(3)脏器功能衰竭：在肺、肾、脑、肝等器官微血管内有广泛的微血栓形成，引起缺血坏死，甚至功能衰竭。17.缺血-再灌注是氧自由基生成过多的机制是什么？自由基如何造成机体损伤？机制：（1）黄嘌呤氧化酶形成怎增多。2）中性立细胞的作用。3）线粒体的作用。4）儿茶酚胺的自身氧化作用。损伤方式：1）膜脂质过氧化增强：①破坏膜的正常结构；②抑制膜蛋白质功能；③促进氧自由基及其他生物活性物质生成；④减少ATP生成。2）蛋白质功能抑制。3）破坏核酸及染色体。18.缺血再灌注细胞内钙超发生的机制有哪些？它对机体有哪些不利？机制：（1）Na+-Ca2+交换异常：①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白；②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；③蛋白激酶C间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。2）生物膜损伤：①细胞膜损伤，Ca2+内流增加；②线粒体与肌浆网膜损伤，Ca2+分布异常。对机体的影响：（1）线粒体功能障碍。2）激活磷酸脂酶。3）心律失常。4）促进氧自由基形成。5）肌原纤维过度收缩。19.心功能不全时机体的代偿有哪些？答：（1）通过紧张源性扩张使心肌收缩力加强（2）心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，是心肌收缩力加强（3）心率加快，每分钟排血量增加（4）心脏负荷长期增加可出现心肌肥大20.心肌肥大分几种？各有什么特点？21.试诉心力衰竭是心肌收缩性减弱的机制。答：1）与心肌收缩有关的蛋白被破坏：包括心肌细胞的坏死与凋亡。2）心肌能量代谢紊乱：包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍。3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌质网Ca2+处理功能障碍；Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。4）心肌肥大的不平衡生长。22.简诉左心衰竭时呼吸困难的表现形式。①由于肺循环淤血和肺水肿，使肺顺应性下降，吸入同等量空气就需呼吸肌加大做功，增加耗能，患者感到呼吸费力。②由于肺毛细血管压力升高及肺间质水肿，对肺泡毛细血管旁的J-感受器刺激增强，兴奋经迷走神经传入中枢，引起反射性呼吸加快。③由于肺不易被扩张，使肺牵张反射增强，吸气的反射性抑制出现较快，加快了吸气和呼气的交替，因而呼吸频率加快。④由于肺淤血水肿影响肺换气功能，PaO2↓刺激外周化学感受器反射性地引起呼吸中枢兴奋，引起呼吸运动增强。23试诉肺通气障碍的类型和原因？答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。24.试诉肺泡通气与血流比例失调的表现形式。1.部分肺泡通气不足产生的原因是支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均，使到达这部分的肺泡通气量减少，病变部位的VA/Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短路，故称静脉血掺杂或功能性分流。2.部分肺泡血流不足产生的原因是肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等，使部分肺泡血流减少，VA/Q显著大于0.8，患部肺泡血流减少而通气多，通气不能被充分利用．类似生理性死腔，称为死腔样通气。25.急性肾功能衰竭的原因有哪些？病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。26.试诉急性肾功能衰竭少尿期的功能代谢变化？答：可发生代谢性酸中毒，因为肾的功能之一为排酸保碱，在严重肾功能衰竭者，体内固定酸不能由尿排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，PH下降通过呼吸代偿，Paco2继发性下降，ABSB。27.急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制是什么？答：①肾灌注量增加肾小球滤过功能逐渐恢复。②坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。但新生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩。③肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能。④肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。28.试诉血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用？①干扰脑的能量代谢②对神经细胞膜的抑制作用③对神经递质的影响29.试分析芳香族氨基酸与假性神经递质在肝性脑病中的作用。1．氨中毒学