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老胡医学笔记56第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一)致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。(二)病因的分类1、生物性因素:指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力。毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力。生物性因素作用于机体具有的特点：（1）有一定的入侵门户和定位（2）病原体必须与机体相互作用才能致病（3）病原体与机体相互作用，各自都可能发生改变。2、理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等。致病特点：（1）只引起疾病发生，在疾病发展中不再起作用。（2）潜伏期较短（除了紫外线和电离辐射）★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质致病特点：（1）对组织、器官有一定的选择性损伤作用（2）此类因素在整个疾病过程中都发挥作用。（3）致病作用于毒物本身的性质、剂量有关，还可作用的部位和整体的状态有关。（4）潜伏期一般较短（除慢性中毒以外）3、营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。4、遗传性因素因遗传物质改变引起◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起；例如血友病。◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质5、先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素。例如先天性心脏病。6、免疫性因素★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。例如荨麻疹。★自身免疫性疾病(autoimmunedisease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。例如，SLE，类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎。★免疫缺陷病(immunodeficiencydisease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。AIDS。7、其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。二、疾病发生的条件1.概念：影响疾病发生的各种因素。2.条件在疾病中的作用：老胡医学笔记56①不是疾病发生所必须的因素；②作用于病因或/和机体，通过增强或削弱病因的致病力，或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。诱因(precipitatingfactor)的概念：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。第三节发病学（pathogenesis）研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。一、疾病发生发展的一般规律(一)因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。(二)损伤与抗损伤的斗争在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。(三)局部和整体的关系二、疾病发生的基本机制（一）神经机制：维持和调控人体生命活动。（二）体液机制：指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的紊乱造成内环境紊乱，以致疾病发生。体液性因子通过三种方式作用于靶细胞：内分泌、旁分泌、自分泌。（三）组织细胞机制：引起细胞的自稳调节紊乱。（四）分子机制：分子病(moleculardisease)：由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。四大类：１、酶缺陷所致疾病：Ｉ型糖原沉积病，编码6-磷酸-葡萄糖脱氢酶的基因发生突变。2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：镰刀细胞性贫血—血红蛋白的珠蛋白分子异常。3、受体病：分为遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性疾病（重症肌无力）两种。4、膜转运障碍所致疾病：基因突变导致特异性载体蛋白缺陷而造成。例如胱氨酸血症（该类患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸和赖氨酸转运发生障碍）。基因病(genedisease)：因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。第四节疾病的经过与转归(prognosis)(一)疾病的过程1、潜伏期(periodofincubation)：指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。2、前驱期(prodromalperiod：在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3、症状明显期(periodofclinicmanifastation)：是出现该疾病特征性临床表现的时期。4、转归期(stageoftermination)：疾病发展的最后终结阶段。(二)疾病的转归1、康复(rehabilitation)（1）完全康复（completerecovery）：亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。老胡医学笔记56（2）不完全康复（incompleterecovery）：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定2、死亡(death)(1)死亡的分类：生理性死亡:指生命的自然终止，是因各器官的老化而发生的死亡病理性死亡:因为疾病而造成的病理性死亡。(2)死亡的过程:①濒死期：亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。②临床死亡期：临床死亡期的标志是:心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。③生物学死亡期：是死亡过程的最后阶段。从大脑皮层到各组织器官均相继发生不可逆变化。(3)死亡及脑死亡的概念死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡（braindeath）：是指全脑功能的永久性停止。(4)脑死亡的判定标准：①不可逆性昏迷(irreversiblecoma)和大脑无反应性②自主呼吸停止③瞳孔散大或固定④脑干神经反射消失⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢障碍主要内容1、水、电解质代谢的生理、生化基础2、水钠代谢障碍：脱水、水中毒3、钾代谢紊乱4、水肿第一节、水、电解质代谢的生理、生化基础一、体液的含量与分布二、正常成人体液占体重的60％：其中细胞内液占40％；细胞外液占20％--包括血浆5％、组织间液15％正常情况下体液总量有明显个体差异，主要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。体型对体液总量的影响三、成年人每日进出的水量成年人每日水的出入量水的入量（ml）水的出量（ml）食物中水700皮肤蒸发500代谢水300肺呼出350老胡医学笔记56饮水1000-1500粪便排水150肾脏排水1000-1500总量25002500四、细胞内外液电解质含量阳离子(mmol/l)阴离子mmol/l细胞外液Na+Cl-HCO3-(血浆)14010424细胞内液K+HPO42-蛋白质1504067五、体内水交换及体液的渗透压体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。答：1、血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。2、组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）可以自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不自由，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。血浆和组织间液的渗透压主要是由单价离子Na+，Cl-和HCO3-产生。维持细胞内液渗透压的主要是K+，HPO4-。六、消化液的特点人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达8000m1/日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液中主要含Cl-、HCO3-为零呈酸性；小肠中胰液、胆汁、肠液主要含Na+、HCO3-为碱性；各阶段消化液中所含K+和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如呕吐、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。七、水、电解质平衡的调节人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。1、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）ADH释放：(渗透压升高作用(非渗透压因素（血容量和血压变化）当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。2、渴中枢渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。3、醛固酮（aldosterone）：老胡医学笔记56是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。4、心房利钠因子（1）减少肾素的分泌；（2）抑制醛固酮分泌；（3）对抗血管紧张素的缩血管效应；（4）拮抗醛固酮的滞钠作用。第二节水钠代谢障碍分类：根据体液的渗透压分：1、低渗性脱水2、高渗性脱水3、等渗性脱水4、低渗性水过多（水中毒）5、高渗性水过多（盐中毒）6、等渗性水过多（水肿）根据血钠的浓度和体液容量来分：1、低钠血症：根据体液容量又可分为：（1）低容量性低钠血症（2）高容量性低钠血症（3）等容量性低钠血症2、高钠血症根据体液容量又可分为：（1）低容量性高钠血症（2）高容量性高钠血症（3）等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：（1）等渗性脱水（2）水肿一、低钠血症（hyponatremia）：总体特点都是血钠130mmol/l,渗透压280mOsm/l（一）低容量性低钠血症特点：失钠失水，血钠130mmol/l,渗透压280mOsm/l1、原因和机制*经肾丢失（1）长期连续应用高效利尿药：抑制了髓袢对Na+的重吸收。（2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足（3）肾实质性疾病：肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。（４）肾小管酸性中毒：导致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+排出增加。*肾外丢失（1）经胃肠道丧失：呕吐，腹泻。（2）液体在第三间隙积聚：大量胸水等。老胡医学笔记56（3）大量出汗、大面积烧伤2、病理生理变化及对机体影响主要特点：细胞外液量减少。失钠多于失水，细胞外液渗透压降低（1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌?，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；（3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。（4）血钠?，醛固酮?，肾吸收钠?，尿钠?；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加（5）细胞外液?，包括血容量??早期循环障碍，组织间液???脱水体征；细胞内液未减少反而增加?细胞水肿，特别是脑水肿3、防治原则：原则上给予等渗液（二）高容量性低钠血症特点：血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常，患者有水潴留，使体液量明显增多，又称为水中毒。1、原因和机制（1）水摄入过多：无盐水灌肠、精神性饮水过量等（2）水排出减少：急性肾衰竭、ADH分泌增多2、对机体影响：（1）细胞外液量增多，血液稀释（2