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1第四章炎症第五章肿瘤第六章心血管系统第七章呼吸系统疾病第八章消化系统疾病Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变（－）急性胃炎1.病因:理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。2.类型:(1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎(2)急性腐蚀性胃炎(3)急性出血性胃炎(4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。1．病因:①幽门螺旋杆菌感染②长期慢性刺激③自身免疫④含胆汁的十二指肠液反流。2．类型:（1）慢性浅表性胃炎好发部位:胃窦、胃体粘膜(2)慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。分型:A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－胃窦黏膜。【肉眼形态】（胃镜观察）：①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显；③粘膜下血管清晰可见。【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑2.固有层L，浆细胞浸润.3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞【分级】轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者，中度：减少1/3-2/3者，重度：减少2/3以上。【炎症状态】静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主活动性萎缩性胃炎：中性粒细2胞浸润为主。【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生）②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C临床病理联系:1.胃粘膜萎缩，腺体，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良2.A型：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血3.肠化→细胞异常增生→癌变（3）慢性肥厚性胃炎好发部位：胃底、胃体、大弯临床表现:消化不良、反酸、疼痛（4）疣状胃炎消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)胃溃疡(25%)复合性(5%)3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气病因和发病机制:1。幽门螺旋杆菌感染2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药、吸烟4。神经内分泌失调5。慢性胃炎、遗传易感性1.病理变化【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）；边缘整齐，底部平坦，深浅不－；切面呈斜漏斗状；周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC+纤维素；(2)坏死层：坏死细胞碎片(3)肉芽组织层（新鲜）；(4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。2.结局和并发症（1）愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。（2）并发症:出血，穿孔，幽门狭窄，癌变3.临床表现:上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。病毒性肝炎（Viralhepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主3要病变的传染病。肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六种基本病理变化:1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。LM:胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。2.肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。（2）溶解性坏死:①点状坏死（spottynecrosis）：单个或数个肝C的坏死。②碎片状坏死（piecemealnecrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。③桥接坏死（bridgingnecrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎④大片坏死：亚大快坏死大块坏死3.炎细胞浸润4.再生与增生病毒性肝炎:普通型(急性慢性)重型:急性亚急性1．急性（普通型）肝炎无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛；②血清谷丙转氨酶↑③黄疸病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。【镜下】：①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。结局：1.痊愈：半年~1年可恢复2.转为慢性：丙型（50％）、乙型2．慢性（普通型）肝炎:病程半年分型：慢性活动性肝炎慢性迁徙性肝炎病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。中度慢性肝炎：坏死↑灶性坏死碎片坏死重桥接坏死重度慢性肝炎：坏死广泛严重,重度碎片状坏死,大片桥接坏死,肝C不规则再生,纤维间隔4分割,假小叶形成毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样EM：线状或小管状物质积存于内质网池内IHC：HBsAg阳性分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。3．重型肝炎：（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。④小叶内及汇管区L和M浸润。⑤肝C再生不明显。（2）亚急性重型肝炎病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。【镜下】：亚大块坏死+肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生+胆汁淤积→胆栓。结局：坏死后性肝硬化。肝硬化（livercirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。临床病理类型:1.门脉性肝硬化（portalcirrhosis）：最多见。病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。后期：肝体积↓，重量↓质硬。弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。（2）假小叶周纤维组织↑+慢性炎C浸润，小胆管淤胆。（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。52.坏死后性肝硬化（postnecroticcirrhosis）：1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化【大体】：肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。结节呈黄绿或黄褐色。【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。假小叶内：肝C变性、坏死+胆色素沉着。假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均+显著炎性细胞浸润、小胆管↑。3.胆汁性肝硬化临床病理联系:1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大②胃肠淤血③腹水④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头”。2．肝功能不全：（1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑（2）蜘蛛状血管痣（3）出血倾向（4）黄疸（5）肝性脑病（肝昏迷）食管癌【病理变化】:好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。1．早期癌：肉眼：分四型：①隐伏型②糜烂型③斑块型④乳头型。镜下：病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。2．中、晚期癌：肉眼：分四型①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄型镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见②腺癌③未分化癌，较少见，恶性程度高。胃癌（carcinomaofstomach）:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。（一）病理变化1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞2．进展期胃癌1）定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。2）肉眼分型：（1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。6（2）溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。（3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃原发性肝癌:由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。病理变化1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（smalllivercancer）：单个癌结节直径3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和3cm2）中晚期肝癌:（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型2．组织学类型：（1）肝细胞癌（2）肝内胆管细胞癌由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯（3）混合细胞型肝癌病因：1.病毒性肝炎：HBV，HCV2.肝硬化：坏死后性肝硬化3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素4.亚硝胺类化合物5.寄生虫感染大肠癌;好发部位：直肠分类:（1）早期大肠癌:指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。类型:息肉隆起型扁平隆起型扁平隆起伴溃疡型（2）中晚期大肠癌:隆起型溃疡型浸润型胶样型组织学类型:（1）腺癌:乳头状腺癌管状腺癌粘液腺癌印戒细胞癌（2）未分化癌（3）腺鳞癌（4）鳞状细胞癌第十一章泌尿系统疾病肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素）肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron):肾单位=肾小球＋肾小管滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电基膜－内、外疏松层及中间致密层脏层上皮－足突，滤过隙肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰GN的发病机制：致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G可溶性Ag+Ab在循环血流中形成IC→G内沉积→G损伤72.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+G固有/植入Ag→IC沉积→G损伤抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜AgIF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光Heymann肾炎：HeymannAg→Ab+肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC上皮下沉积IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑→通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。临床表现：（1）急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少尿、无尿＋氮质血症→快速进展为急性肾功能衰竭