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1病理生理学期末考试复习资料版权所有盗用可耻来源：张家玮慢半拍的日志名词解释：1．水肿：是过多液体在组织间隙或体腔中积蓄的一种病理过程。2．高钾血症：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。3．低钾血症：指血清钾浓度小于3.5mmol/L。4．代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性降5低为特征的酸碱平衡紊乱。5．代谢性碱中毒：指细胞外液碱增加和/或H+丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。6．SB:标准碳酸氢盐。指全血在标准条件下，即温度38℃，PaCO2为5.23kPa，血红蛋白氧饱和度100%测得的血浆HCO3-的含量。7．AB:实际碳酸氢盐。指在隔绝空气的条件下，在体温、实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量。8．AG:阴离子间隙。血浆中未测定阴离子量与未测定阳离子量的差值。9．缺氧：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。10．P50:为血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，反应血红蛋白与氧亲和力的高低。11．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。12．血液性缺氧：因血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧。13．发热：是指致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值0.5℃时，称为发热。14．内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热源。15．弥散性血管内凝血：是由于某致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使血凝酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。16．休克：休克是多病因病、多发病环节、有多重体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。17．MODS：多器官功能障碍综合症：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。18．呼吸衰竭：是指由外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。19．限制性通气不足：是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。20．阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。221．肝功能不全：各种病因严重损害肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称肝功能不全。22．肝性脑病：肝功能衰竭的患者，在临床上出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种在严重肝病时所继发的神经精神综合症，称为肝性脑病。简答1．简述脑死亡的诊断标准答:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一般出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。2）不可逆性深昏迷。无自主性肌活动；对外界刺激毫无反应，但此时延髓反射仍可存在3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。4）瞳孔散大或固定。5）脑电波消失，呈平直线6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。2．哪种类型的低钾血症易造成失液性休克，为什么？答：低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关？肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。4．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的的机制？血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。5．简述反应血浆H2CO3含量的指标，其正常范围及临床意义。反应血浆H2CO3浓度的指标是PaCO2,其正常范围为4.39-6.25kPa，平均为5.32kPa。PaCO2原发性升高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性降低或升高。6．简述反应血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。反应血浆HCO3-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐（AB）。两者的正常范围相等，为22-27mmol/L平均24mmol/L。代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且ABSB;呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，3两者均继发性降低，而且ABSB。6．简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程？一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸利尿。反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢，泌氨排酸减少、排碱性尿。如酸中毒时排除碱性尿，则称为反常性碱性尿。但高血钾症中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸收HCO3-减少，反而排碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。7．简述反常性酸性尿的形成机制。可见于哪些病理过程？一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸利尿。反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢，泌氨排酸减少、排碱性尿。但低血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾减少，故泌氢、重吸收HCO3-减少，反而排碱性尿。反常性酸性尿主要见于低钾血症。8．什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。9．什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。9．试述EP引起的发热的基本机制？发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。10．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。4（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；②产生的TFPI减少。（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，（4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生11．休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。12．休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。13．休克Ⅲ期为何发生DIC？休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大