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病生部分大题答案整理于20141130byFroml一健康(health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康(sub-health)：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态，包括躯体性亚健康状态、心理性亚健康状态和人际交往性亚健康状态。脑死亡（braindeath）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的不可逆永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准二名解：1、低渗性脱水（hypotonicdehydration）：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。2、高渗性脱水（hypertonicdehydration）：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。3、等渗性脱水(isotonicdehydration)：又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I，血浆渗透压280～310mOsm／L。大题：最易引起失液性休克的脱水类型及其机制低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（2）细胞外液渗透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制答案：①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。三名解：1、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。2、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。3、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。4、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。大题：简述代谢性酸中毒对机体的影响答：代谢性酸中毒对机体的影响主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。①心血管系统：心肌收缩力降低；室性心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。②中枢神经系统：代谢性酸中毒可抑制中枢神经系统，表现为反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。四简述四种类型缺氧的血氧变化特点答：①乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动—静脉血氧含量差减小(慢性缺氧可正常)；②血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低，动—静脉血氧含量差减小，贫血时血氧饱和度正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症的血氧饱和度降低；③循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动—静脉血氧含量差增大；④组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动—静脉血氧含量差减小。五内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制。答：内源性致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括产致热原细胞的激活、内源性致热原的产生和释放。发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径，激活核转录因子，启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放人血。发热的机理包括三个基本环节：①信息传递：产致热原细胞在发热激活物作用下被激活，产生和释放EP。EP作为信使经血流传递到下丘脑体温调节中枢。②中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上称。③外周效应：体温调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温升高。分析：应当区别什么是内源性致热原和外源性致热原，发热的原因很多但总的来说是这三个基本环节。试述发热的时相及临床表现和热代谢特点体温上升期高峰期退热期调定点＞中心温度＝中心温度＜中心温度热代谢产热＞散热产热＝散热产热＜散热（高水平平衡）临床表现皮肤苍白、恶寒皮肤潮红、出汗寒颤、“鸡皮”自觉酷热、干燥机制皮肤血管收缩、皮肤血管扩张、皮肤血管扩张骨骼肌周期性水份蒸发多汗腺分泌不随意收缩竖毛肌收缩六简述应激性溃疡的发生机制。答：应激性溃疡的发生与胃黏膜缺血、胃腔内H+向黏膜内的反向弥散及酸中毒等有关。(1)黏膜屏障作用减弱：①黏膜缺血；②糖皮质激素增多；③前列腺素合成减少。(2)黏膜损伤性因素增加：①酸中毒②β-内啡肽增多；③内毒素作用；④胆汁反流(胆汁酸，溶血卵磷脂)等。七名解：1．细胞凋亡（cellapoptosis）由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。2．凋亡小体（apoptosisbody）细胞发生凋亡时因细胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆所形成的泡状小体。3．凋亡蛋白酶（caspase）是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶全名是含半胱氨酸特异天冬氨酸蛋白酶。4．G蛋白（Gprotein）是指能结合GTP或GDP，并具有内在GTPase活性的蛋白大题：试述导致肿瘤细胞过度增殖的信号转导异常。答：肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。1）促细胞增殖的信号转导过强⑴生长因子产生增多：已证明多种肿瘤组织能分泌生长因子，如TGFα、PDGF、FGF等，且肿瘤细胞通常具有上述生长因子的受体，因此肿瘤细胞可通过自分泌方式刺激自身增殖。⑵受体的改变：①某些生长因子受体异常增多：某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子受体的功能起到促增殖的作用；如已在多种人的肿瘤细胞中发现有编码EGFR的原癌基因c-erb-B的扩增及EGFR的过表达。②突变使受体组成型激活：使受体处于配体非依赖性的持续激活状态，持续刺激细胞的增殖转化。③细胞内信号转导蛋白的改变：如小G蛋白Ras的12位甘氨酸、13位甘氨酸或61位谷氨酰胺为其他氨基酸所取代，导致GTP酶活性下降，Ras蛋白持续活化，导致促增殖信号增强而发生肿瘤。除此之外，某些编码蛋白激酶的癌基因的表达增强，也可促进细胞增殖。2）抑制细胞增殖的信号转导过弱由于生长抑制因子受体的减少，丧失以及受体后的信号转导通路异常，使细胞的生长负调控机制减弱或丧失。如TGFβⅡ型受体突变和Smad的失活、突变或缺失，均可使TGFβ的信号转导障碍，使细胞逃脱的增殖负调控从而发生肿瘤。试述细胞凋亡与细胞坏死的主要区别细胞凋亡细胞坏死1．性质生理性或病理性，特异性病理性，非特异性2．诱导因素较弱刺激，非随机性强烈刺激，随机发生3．生化特点主动过程，有新蛋白合成，耗能被动过程，无新蛋白合成，不耗能4．形态变化胞膜及细胞器相支完整，细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀细胞皱缩核固缩5．DNA电泳DNA片段化(180-200bp)，弥散性降解，电泳呈“梯”状条带电泳呈均一的DNA片段无明显条带6．炎症反应溶酶体相对完整，局部无炎症反应溶酶体破裂，局部有炎症反应7．凋亡小体有无8．基因调控有无叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制。答：（1）细胞周期蛋白的异常：cyclin（主要是cyclinD、E）过量表达。CyclinD是生长因子感受器。cyclinDl（Bcl-1）是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclinDl过表达。（2）CDK的增多：主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成Cyclin/CDK复合体就被激活，活化增殖信号通路。高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行。（3）CDI表达不足和突变：CDI基因是肿瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。肿瘤细胞呈现CDI表达不足或突变。有InK4失活和Kip含量减少。（4）检查点功能障碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行，会发生细胞分裂和染色体的忠实性减少，有丝分裂时染色体分离异常，遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA倍数改变。如失去G2/M检查点的阻滞作用，引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。八缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）：是缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。凋亡（apoptosis）：是一种与细胞坏死有明显区别的主动过程，其形态学特征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩小，核固缩，但细胞膜保持完整，DNA被非随机地降解成小片段。无复流现象（no-reflowphenomenon）：是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。钙超载（calciumoverload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载,它常常是细胞死亡的共同通路。心肌顿抑（myocardialstunning）：指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。缺血预适应（ischemicpreconditioning）：是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。缺血后适应（ischemicpostconditioning）：或简称后适应，是对已缺血器官或组织反复多次阻断动脉供血，可减轻缺血或再灌注损伤及其梗塞范围的一种适应性保护措施。活性氧（reactiveoxygenspecies）：活性氧是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。其包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）和H2O2。缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？答：机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺自氧化增加。自由基如何造成机体损伤？答：自由基可造成：①脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、③DNA断裂和染色体畸变；④高度生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯产生;这些均能造成机体损伤。缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？答：机制是：①细胞膜外板与糖被膜表面分离；②细胞膜通透性增加；③细胞内外钠氢(Na+-H+)和钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强；④线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。钙超载引起再灌注损伤的机制答：①细胞膜损伤：细胞内Ca2+增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，造成细胞膜结构受损。②线粒体膜损伤：聚积在胞浆内的Ca2+被线粒体摄取时可消耗大量ATP，同时进入线粒体的Ca2+与磷酸根化合物结合，形成不溶性磷酸钙，既干扰线粒体的氧化磷酸化，又损伤线粒体膜而加重细胞能量代谢障碍。③蛋白酶激活：细胞内Ca2+增多可增强钙依赖性蛋白酶活性，从而促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多。④加重酸中毒：细胞内Ca2+浓度升高可激活某些ATP酶，导致细胞高能磷酸盐水解，释放出大量H+，加重细胞内酸中毒。简述缺血与再灌注损伤的发生机制。答：1)钙超载;2)自由基大量产生;3)无复流现象;4)白细胞聚集;5)ATP缺乏。九休克（shock）：各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。多器官功能障碍综合征