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人为什么会患癌症癌症发生的根本原因是基因突变。每个人体内大概有两万多个基因，已知真正和癌症有直接关系的大概有一百来个，这这致癌基因中突变一个或者几个，癌症发生的概率就会大大提高。基因为什么会突变？什么时候突变呢？基因突变发生在细胞分裂的时候，每一次细胞分裂都会产生突变，但是绝大多数突变都不在关键基因上，对癌症不产生影响，因此癌症仍然是小概率事件。那细胞什么时候分裂，生长或者修复组织的时候。作者总结了一个简单的数学公式：P=abcdP为癌症发生概率；a为细胞分裂次数；b为每次分裂产生突变基因数目；c为突变基因是致癌基因的概率；d为免疫系统清除癌细胞失败概率。在这个公式中，c对每个人都是一样的，完全是个概率问题。每个人得癌症几率不同，关键是abd3这三个数字不同。大部分和癌症相关的因素都可以用这个公式推导和解释。为什么老人比年轻人容易得癌症？人活每一天都伴随着大量的细胞更新，岁数越大，细胞需要分裂的次数越多，a数值越大；同时岁数越大，免疫系统越弱，对癌细胞清除能力减弱，d数值越大。为什么乙肝患者容易得肝癌、抽烟容易得肺癌？人体器官受到损伤后需要修复，而组织修复都要靠细胞分裂完成。器官长期慢性损伤，会导致组织反复修复，细胞分裂次数a变大，就容易诱发癌症。慢性乙肝病毒携带者虽然很多没有急性症状，但乙肝病毒会缓慢、长期地损坏肝细胞，导致反复的肝细胞“死亡-分裂”循环，因此乙肝病毒携带者容易患肝癌。类似的道理，抽烟或空气污染损伤肺部细胞，因此长期抽烟或中毒雾霾容易患肺癌等等。吸烟和不吸烟肺癌不一样无论男女，无论中美，肺癌都是癌症中当仁不让的第一杀手。但是显然吸烟和肺癌并不能画等号：吸烟不一样得肺癌，不吸烟也可能得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果，有内因，有外因，还有运气，但吸烟是其中一个重要因素。吸烟有害健康，主要是因为吸烟会大大增加患肺癌的概率，这点毋庸置疑。90%的肺癌患者都和吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。二手烟也会大量增加患肺癌的几率，所以我强烈支持公共场所禁烟。如果吸烟或不吸烟都有可能得肺癌，那么两个科学问题来了：1.吸烟或者不吸烟，得的癌症一样吗？2.吸烟或不吸烟，患者治疗方式和治疗效果一样吗？第一个问题，答案是不一样的。虽然表面看起来相似，吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌在基因水平上有巨大差异。这个差异至少表现在两个方面：第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。我们都知道癌症是基因突变的产物，而每个癌细胞都有多个基因突变，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多！不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均图变数是18，而长期吸烟者的平均基因突变数是209！打个比方，正常细胞基因组像是约会前理发后男生的头发，整齐有序；不抽烟患者的肺癌细胞基因像运动完的男生头发，凌乱松散；而抽烟患者的肺癌细胞则像是被雷劈过的女生头发，不忍直视。吸烟患者癌细胞之所以突变多，有两个主要原因：一是烟雾中含有超过50种强致癌物质。所谓的强致癌物就是能诱导基因突变的化合物，因此吸烟者癌症突变多一点也不奇怪。而是烟雾对肺部的损失很大，会导致组织坏死，人体本身会努力去修复这样的组织，主要办法就是诱导干细胞生长分裂，来产生新细胞以修补坏死组织，长期吸烟就会产生反复的“破坏-修复-破坏-修复”。就如前面提到的，任何一次细胞的生长分裂都有可能产生突变的可能性，因此这种长期的破坏-修复循环也会积累大量的基因突变。中国现在越发严重的雾霾是否导致肺癌由于数据难以收集，还存在争议，但作者认为，即使雾霾中不含任何的强致癌物，仅仅凭借对肺组织的慢性损伤，刺激产生和吸烟者类似的“破坏-修复”循环，一定会积累基因突变，长此以往，雾霾促进肺癌的产生只是时间问题。我们为什么关心基因突变的数目？因为癌症基因突变越多，对药物产生抗药性的能力越强。第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。两类肺癌不仅仅是突变的数目不同，更重要的是突变的种类也不同。吸烟者肺癌主要是KRAS突变，而不吸烟者主要是EGFR和ALK突变。不吸烟肺癌患者固然很不幸，但有超过50%都含有EGFR和ALK突变，他们有多种新型靶向药的帮助，加之这些患者癌症细胞突变数目较少，产生抗药性比较慢，综合这两点，目前EGFR和ALK突变的不吸烟患者是肺癌患者中最有希望和癌症长期共存、把癌症变为慢性疾病的人群总结如下：1.为了不得肺癌，请不要吸烟！2.为了一旦得了肺癌比较好治，请不要吸烟!