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酪氨酸酶临床意义：正常值(47-203ng/l)增高：提示酪氨酸酶抗体复合物增加，导致酪氨酸酶活性紊乱。降低：提示酪氨酸酶活性降低。酪氨酸酶检测作用：1、酪氨酸酶活性在减少或丧失的程度2、酪氨酸酶在体内分泌黑色素的速度和数量3、黑色素细胞再生的能力4、白斑处的毛囊有没有闭塞、打开。5、是否基因变异耐药，有没有必要服药6、正确判断白癜风分型、分类、分期1、免疫球蛋白A(IgA)2、免疫球蛋白G(IgG)3、免疫球蛋白M(IgM)4、补体3(C3)5、铜蓝蛋白(Cp)正常值(0.2-0.6g/l)6、血常规一.白癜风疾病的认识定义：白癜风是一种以黑素细胞丢失和白斑形成为特征的常见色素障碍性皮肤病。白癜风诱因：工农业污染、神经精神因素、遗传因素、内分泌代谢失衡、微量元素的缺乏等。白癜风病因：血液血清中酪氨酸酶的缺乏是白癜风致病根源。治疗白癜风目的：控制皮损发展，促进白斑复色，同步整体从血液入手根治白癜风二.白癜风病情分析(一)分期：进展期和稳定期。进展期的判定：1.白癜风疾病活动度评分(VIDA)积分及临床表现2.同形反应3.德国伍德灯(Wood灯)讲解：1.白癜风疾病活动度评分(VIDA)积分总分1分即为进展期，≥4分为快速进展期近6周内出现新皮损或者原皮损扩大(+4分);近3个月出现新皮损或者原皮损扩大(+3分);近6个月出现新皮损或者原皮损扩大(+2分);近1年出现新皮损或者原皮损扩大的(+1分);至少稳定1年(0分);至少稳定1年且有自发色素再生(-1分)。临床表现：进展期：白斑逐渐扩大、增多、新的病灶出现，白斑与正常皮肤境界不清。外界刺激如压力、摩擦、过紧腰带与袜带、手术、外伤等可促使白斑扩大或新出现。稳定期：白斑停止发展，不扩大，不增多，白斑边缘清楚，并存在围绕白斑边界的色素带，白斑出现围绕毛孔的素色点或出现不甚规则的色素岛。白斑色度与表皮纹理及毛囊口的关系I度白斑为浅白色或称为淡白色白斑为浅白色或称为淡白色，其边缘多不清楚，毛囊口多为正常，无闭塞现象。病变发展迅速亦是白癜风进展期标志之一。II度白斑为乳白色白斑为乳白色，乳白色边缘可以清楚，也可以模糊，表皮纹理开始模糊，毛囊口在极少数患者白斑或部分白斑区已闭塞。Ⅲ度白斑为云白色云白色斑边缘基本清楚，表皮纹理多数模糊不清，毛囊口基本闭塞。Ⅳ度白斑为瓷白色白色斑有白色陶瓷的颜色，有瓷器的光泽，可反光。表皮纹理、毛囊口基本消失，局部血液循环严重障碍，白斑多僵硬或变厚。2.同形反应：皮肤损伤1年内局部出现白斑。损伤包括物理性(创伤、切割伤、抓伤)、机械性摩擦、化学性/热灼伤、过敏性(接触性皮炎)或刺激性反应(接种疫苗、纹身等)、慢性压力、炎症性皮肤病、治疗性(放射治疗、光疗)。白斑发生于持续的压力或摩擦部位，或者是衣物，饰品的慢性摩擦部位，形状特殊，明显由损伤诱发。3.德国伍德灯(Wood灯)A.皮损颜色呈灰白色，边界欠清，Wood灯下皮损面积目测面积，提示是进展期。B.皮损颜色是白色，边界清，Wood灯下皮损面积≤目测面积，提示是稳定期。以上四条符合任何一条即可考虑病情进展：可同时参考激光共聚焦扫描显微镜(简称皮肤CT)和皮肤镜的图像改变，辅以诊断。(二)白斑分级(手掌面积约为体表面积1%)1级为轻度，面积1%;2级为中度，1%面积≤5%;3级为中重度，6%面积≤50%;4级为重度，面积50%;(三)白癜风分型节段型、非节段型(寻常型)、混合型及未定类型白癜风、晕痣型。1.节段型白癜风：沿某一皮神经阶段分布(完全或部分匹配皮肤节段)，单侧的不对称的白癜风，少数可双侧多节段分布。2.非节段型(寻常型)白癜风：包括散发型、泛发型、面肢端型、黏膜型、晕痣型。A.散发型指白斑≥2片，面积为1～3级;B.泛发型为白斑面积4级(面积50%)C.面肢端型：指白斑主要局限于头面、手足、尤其好发于指趾远端及面部腔口周围，可发展为散发型、泛发型。D.黏膜型指白斑分布于2个及以上黏膜部位，可发展为散发型、泛发型。3.混合型白癜风：节段型和非节段型并存;4.未定类型白癜风：指非节段型分布的单片皮损，面积为1级;5.晕痣型：又称离心性后天性白斑，晕痣的出现是白癜风进入活跃期的一个危险信号。晕痣一般呈圆形或卵圆形，中央有一小色痣或其他痣。其皮肤病损特点是单发或多发的色素痣周围有圆形或椭圆形白斑呈晕轮状，边缘清楚。并有一些患者皮肤其他部位并发白癜风。(四)白癜风分类：1.完全性白斑：白斑为纯白或瓷白，白斑内没有色素再生现象，既无毛囊周围黑点或色素岛等出现。白斑组织内黑素细胞消失，对二轻苯丙氨酸(多巴)反应为阴性。2.非完全性白斑：白斑脱色不完全，白斑区域内可见色素点，白斑处皮肤组织内黑素细胞并没有消失，而是减少，多巴反应为阳性。(五)白癜风伴发疾病甲状腺疾病、肝病、结缔组织病、银屑病、斑秃及糖尿病，荨麻疹和湿疹皮炎，黑色素瘤，皮肤鳞癌，国外文献还曾报道有恶性贫血及皮肤黏膜念珠菌病等。白癜风伴发疾病的发生机制有可能有三种情况：1.与白癜风有共同的、主要和免疫相关的发病基础;2.继发疾病可能与白癜风治疗用药有一定关联;3.伴发或继发疾病为独立的，其发生与白癜风无关。(六)白癜风鉴别诊断1.花斑癣：可以发生色素减退斑，其发生可能是糠秕孢子菌本身滤过紫外线，影响皮肤晒黑;或者病原体产生壬二酸物质干扰黑素细胞活性产生黑素。2.无色素性痣：出生即有或生后不久发生，持续终生不变，白斑边缘无色素加深，不如白癜风明显。3.贫血痣：表现为浅色斑，该处血管功能异常，血管处于收缩状态。以手掌摩擦局部，则周围皮肤发红，而浅色斑不红。浅色斑终生不消退。4.老年性白斑：皮肤往往出现老年性黑子、毛发可变灰白、此时在胸背、四肢等处可出现米粒到绿豆大小的圆形白点，稍凹陷，日光可能是一重要发病因素。5.炎性皮肤病：是由于皮损的表皮细胞接受由黑素细胞树枝状突转移来的黑素颗粒的能力受损。如：银屑病的色素减退。6.斑驳病：特发性点状白斑等等。(七)疗程判定：(决定周期)1.病程越短，疗效越好。2.面部、腹部复色效果好。3.儿童疗效优于成人。4.口唇、手足部位复色疗程较长。5.毛发白的部位疗程较长。首先，理解2个重点：(1)白癜风与血液的关系(2)白癜风与酪氨酸酶的关系解释：1，白癜风不单纯是皮肤表面的问题，它实际上是“病在肌肤，症在体表，根在脏腑，源自血液”，其中血液是源头，血液在输送营养物质以及人体代谢过程中十分重要。2、脏腑是根本。白癜风患者在内外致病因素的影响下，导致机体内环境失衡，脏腑功能失调，内毒素无法及时代谢排出，在血液中堆积大量氧化自由基，细胞免疫、体液免疫等遭受破坏，酪氨酸酶活性降低或丧失，无法氧化黑色素所需营养。3，血液微循环不畅，黑色素营养物资输送不达表皮。白癜风与酪氨酸酶的关系酪氨酸在酪氨酸酶的催化作用下，氧化成多巴，在酪氨酸酶作用下进一步氧化成多巴胺，经过复杂的演变过程，最终形成由蛋白质、吲哚、醌等所构成的结构紧密的高分子聚合物即黑色素。原理：血液血清中酪氨酸酶的缺乏是白癜风致病根源。因此治疗白癜风必须从血液血清中酪氨酸酶入手，从血液血清中激活并修复酪氨酸酶合成，催化色体在酪氨酸酶反应下产生黑色素细胞，刺激毛囊外根鞘内无功能的黑色素细胞发生分裂增殖，促使其沿毛囊基底进入表皮，从而使黑色素细胞活性得以恢复。源根同步血液祛白——治疗体系源根同步血液祛白是一套科学规范的白癜风诊疗体系，针对白癜风“病在肌肤，症在体表，根在脏腑，源自血液”的真正致病机理，以及白癜风不同的分类、分型、分期，依据“治其外必先治其内，治其内必先治其根”的中医辩证施治理论，对白癜风开展同步整体、个性化，精准的专病专治。从白癜风的真正致病根源血液入手，直接激活酪氨酸酶活性，恢复其自身正常合成黑色素的功能。并源根同步深入调节脏腑功能失调，恢复脏腑正常功能，控制引起酪氨酸酶活性降低的诱发诱因(免疫力低下、微量元素铜离子缺乏、脏腑功能代谢失调、超氧歧化酶活性低下等)，使酪氨酸酶活性始终处于正常水平，杜绝白癜风复发。五大意义：同步整体，精准治疗血液祛白，直接激活从根而治，中西结合调理脏腑，提高免疫心理干预，全面恢复