眼寄生虫病

有不少寄生虫种可寄生于人眼，引起眼寄生虫病。有的是专门寄生于眼部的，如结膜吸吮线虫；有些是组织内寄生虫，可在体内多处寄生，也可寄生于眼部，如弓形虫、棘球蚴、猪囊虫、旋毛虫等；还有一些体内移行寄生虫迷路到达眼部，如并殖吸虫、蛔虫、班氏丝虫；另外一些动物寄生虫，偶尔到达眼部寄生，如孟氏裂头蚴、刚棘腭口线虫、弓首线虫等。眼蝇蛆病和眼部阴虱是体外寄生虫引起的。金大雄(1957)曾总结我国人眼部的寄生虫，当时发现7种。绦虫3种：裂头蚴、猪囊虫和棘球蚴；线虫2种：结膜吸吮线虫和刚棘腭口线虫；昆虫2种：蝇蛆和阴虱。近年来除刚棘腭口线虫无眼部新病例报告外，其余6种引起的眼寄生虫病病例均有所增加。另外新报道的虫种有：弓形虫、棘阿米巴、并殖吸虫、丝虫、旋毛虫和蛔虫等。还有几种国外传播的眼寄生虫病，如弓首线虫、盘尾丝虫和罗阿丝虫等引起的眼病，国内虽无报道，但当今国际交往日益增多，上述眼病我国援外医疗队已有报道，还有的在国内医院外国人门诊时发现。眼弓形虫病致病机理、诊断和治疗弓形虫病是一种人畜共患的寄生虫病。眼弓形虫病大多为先天性感染。先天感染的眼弓形虫病主要表现为视网膜脉络膜炎，此外可伴有眼球震颤、小眼球、瞳孔膜残存、玻璃体动脉残存、视神经萎缩及斜视等。急性弓形虫病往往发生于胎儿期或出生后不久，国内至今未见急性期眼底改变的报告。临床上眼科检查时往往发现已有瘢痕形成，为陈旧性病灶的表现。典型的陈旧病灶多位于黄斑部，约2—3个视乳头直径大小，中央部呈灰色或白色，边缘部有黑褐色色素沉着，病灶边缘不整齐，常呈锯齿状，并有脱色素现象。过去往往诊断为黄斑缺损，其实这是坏死性渗出性炎症的修复瘢痕。陈旧病灶附近又可出现再发病灶，有时在赤道部或在另眼发现，也有陈旧病灶内部再发者。急性期往往有白色渗出，病变部位视网膜水肿混浊，轻度隆起，境界不清，同时可见局部血管炎，动静脉管腔不规则，伴有套袖样白鞘。玻璃体混浊，有时前房水亦混浊。虹膜后粘连。一般经过2—3月后炎症逐渐消退，病灶平复。1—2年后转变为陈旧病灶。重症患者可导致视网膜剥离、青光眼以及眼内炎而失明。后天感染并发眼部症状者很少见，偶可发生局限性渗出性视网膜脉络膜炎，眼底改变与先天感染的复发病灶相同，有视力下降，血清学反应阳性等。弓形虫到达眼部的途径可能为血行感染。因多数病例发生在黄斑部，该部血管分布较密，弓形虫在毛细血管内容易引起栓塞。反复发作的眼弓形虫病可能是细胞免疫反应缺陷所致。眼弓形虫病临床表现复杂，应与钩端螺旋体病、结节病、晶体过敏性眼内炎、交感性眼炎、梅毒、结核、巨细胞包涵体病、囊球菌属病等相鉴别。实验室诊断是本病的重要依据，病原检查一般较困难。在急性感染期，虫体在体内大量增殖时，取外周血或视网膜下渗液涂片，固定后用姬氏或瑞氏染色，用光镜检查滋养体、假包裹或包囊。或将待检材料接种于小鼠或鸡胚绒尿膜，待弓形虫繁殖后再作检查。常用的血清学试验有：美蓝染色试验、间接荧光抗体法、补体结合试验、酶联免疫吸附试验、皮内试验等。对于仅有眼部感染而无全身感染的病人，血清抗体滴度往往不高，可检测房水的抗体滴度。总之，血清学方法的敏感性和特异性都有待提高。眼弓形虫病的治疗与全身发病者不同，不能仅仅给以抗弓形虫药物，应根据发病程度及分型给以不同治疗。陈旧病灶不必治疗，应严密观察。再发病灶是包囊破裂引起过敏反应或释放出弓形虫再次感染，故除了给予抗弓形虫药物外，还需给以皮质类固醇制剂。再发病灶消失后1—2年，可加行预防的光凝固术。局限性渗出性病灶可用抗弓形虫药物治疗。目前最常用的抗弓形虫药物是磺胺药(如磺胺嘧啶)合并乙胺嘧啶。两药协同可抑制滋养体的繁殖，但对包囊无作用，故易复发。且乙胺嘧啶对造血器官有毒性，并且有致畸作用，因此妇女孕期一级不用。还可用氯洁霉素或螺旋霉素治疗，临床症状可有所改善。此外磺胺甲基异恶唑与甲氧苄胺嘧啶合并使用，效果相当于或优于磺胺嘧啶和乙胺嘧啶，且毒性较低。弓形虫感染很普遍，据报道全世界约有5亿一10亿人有弓形虫感染。我国杨树森(1981)在天津进行弓形虫血清流行病学调查中发现阳性率高达28．5％。弓形虫性视网膜脉络膜炎在欧美各国约占全部色素膜炎的1／3，是现在明确病因的色素膜炎中发病最高的。日本近年来本病的报告日益增多，约占色素膜炎的10％一20％。我国目前已有多例报告。鉴于弓形虫病的全球性分布及高发病率，值得引起我国医务界的高度重视。眼囊尾蚴病表现、危害、诊断和治疗猪囊尾蚴是猪带绦虫的幼虫。人体感染猪带绦虫成虫是因为吃了含囊尾蚴的生猪肉引起。而患猪囊尾蚴病是因为吃了被虫卵污染的食物，或因成虫寄生后引起自身感染所致。虫卵中的幼虫逸出后穿过十二指肠壁，随血流到达身体各部。幼虫经后短睫状动脉可到达眼内，在眼内约需72天发育为囊尾蚴。囊尾蚴在眼内可活2年以上，死亡后存留很长时间，文献记载有的留在眼内长达20年。国内眼囊尾蚴病大多发生在玻璃体和视网膜下，也有位于结膜下、眼眶、前房、眼肌、巩膜、睑板等处。在印度则以外眼寄生为主。寄生于结膜下和眼外肌的囊尾蚴引起的眼部症状为眼球表面囊肿，寄生于眼眶者可致眼球轻度突出和复视。眼内囊尾蚴往往呈灰白色、半透明的囊样体，边缘有金黄色或彩虹样光泽，中央常可见白色斑点。眼底镜检查如果是活囊尾蚴，可见其自发的间歇性蠕动，头向外伸时偶可观察到它的吸盘。活囊尾蚴的活动性相当大，有时发现居网膜下，数日后即穿破网膜进入玻璃体内。眼内囊尾蚴多伴有色素膜炎、玻璃体显著混浊或视网膜脱离。甚至可致失明、眼球萎缩等。眼内囊尾蚴病的诊断以囊尾蚴特有的形态及其蠕动特性为主要依据。其它各项检查对诊断价值不大。外眼囊尾蚴病往往通过手术切除、病理组织学检查才能确定。眼囊尾蚴病的治疗与全身囊尾蚴病不同。近年来报道用吡喹酮杀囊尾蚴疗效较好，但有人不主张用该药治疗眼内囊尾蚴病，以免囊尾蚴死亡后引起强烈的反应导致眼损伤。一般采用手术治疗。取虫的方法根据囊尾蚴所在的部位而有所不同。玻璃体内囊尾蚴可用玻璃体切割术合并吸引取虫，手术切口部位尽量接近囊尾蚴。为预防视网膜剥离，切口附近巩膜应施以电烙。视网膜下囊尾蚴手术治疗较玻璃体内者容易，疗效也高，但有时并发视网膜剥离。眼裂头蚴病表现、危害、诊断和治疗裂头蚴是曼氏迭宫绦虫的第三期幼虫，成虫寄生于猫狗的肠内。虫卵入水发育为钩球蚴，被中间宿主剑水蚤吞食，发育成原尾蚴。青蛙等第二中间宿主吞食水蚤后原尾蚴穿过消化道到达皮下及肌筋膜内发育为裂头蚴。在我国东南沿海以及东南亚、日本部分地区居民深信蛙肉有清凉解毒作用，常用完整活蛙沾水拭眼，或将蛙肉捣碎敷眼，致使裂头蚴侵入眼部，引起眼裂头蚴病。该病表现为眼险红肿，球结膜充血水肿，微痛，奇痒，并有虫爬感。红肿部位多可触及硬结。由于裂头蚴在组织间隙可迁移活动，红肿及硬结经常移位。而且当裂头蚴在迁移入人体的过程中可能带入细菌，引起眼险、结膜或角膜炎症。钻入眼球的裂头蚴可引起葡萄膜炎、玻璃体混浊，继发性白内障导致失明。裂头蚴寄生于眼眶时，可有眼球突出、运动障碍等。本病的诊断主要根据病史、临床症状及病理切片确定。治疗主要以手术摘除虫体。近年报道可用吡喹酮治疗，25mg／kg，1日3次，连服2天，总量为150mg／kg。手术时务必注意将整个虫体，特别是头节取出，，方能根治。也可用40％酒精奴佛卡因2—4ml，或含5—10mg的糜蛋白酶液5—10ml局部注射，一般注射2—3次，每次间隔5—10天，以杀死局部虫体。班氏丝虫、马来丝虫、匐行恶丝虫引起的眼病在国内，寄生于人体的丝虫主要有班氏丝虫和马来丝虫。班氏丝虫的成虫和幼虫都可到达眼前房，入眼途径很可能是从眼险浅层淋巴管进入深层淋巴管，再进入眼内生长发育的。也可能是穿过睫状体血管后随房水进入眼后房，然后再进入眼前房发育为成虫。眼前房内丝虫病表现为眼痛、流泪、怕光、视力障碍甚至失明。裂隙灯检查时，可见成虫呈丝线样，白色半透明。微丝蚴如白色纤维样小体。两者均活动敏捷，在房水中盘曲翻转，游动似蛇。曾报告1例丝虫引起视网膜黄班裂孔(余炜，1987)。马来丝虫和匐行恶丝虫(Dirofilariarepens)可寄生于险结膜和球结膜下，临床表现为眼痛、流泪、有异物感。结膜充血、肿胀、结膜表面有小水泡或米粒大的隆起。结膜下有蠕动的虫体。治疗主要以手术取虫。一般手术后迅速好转，但前房内微丝蚴一次不易取尽，往往需多次前房穿刺取虫。眼弓首线虫病病表现、诊断和治疗眼弓首线虫病是由弓首线虫的幼虫侵入眼部各组织所引起，多发生于儿童。单眼发病。有的父母发现患儿有“白瞳孔”，其实这是眼内弓首线虫肉芽肿病灶。病灶常位于黄斑部或靠近视乳头颞侧边缘，大小不一，呈白色圆形隆起，表面有小血管，偶在病灶内见到新月形的幼虫暗影。眼弓首线虫病常伴有慢性眼内炎和视网膜脱离，后极部肉芽肿，周边部肉芽肿，玻璃体脓肿，睫状体平部炎症，视神经炎，角膜炎，葡萄膜炎，前房积脓等。有时玻璃体内可见活动幼虫。临床上常常误诊为视网膜母细胞瘤，或眼内炎。迄今为止尚无可靠试验可以确诊眼弓首线虫病。许多患儿眼球因误诊而被摘除。仅在病理学检查时才诊断为眼弓首线虫病。血清学试验特异性差，主要是因为犬弓首线虫与人蛔虫之间有交叉反应。有人用第二期幼虫的分泌抗原进行酶标记免疫试验，认为特异性较高。玻璃体比血清的抗体滴度更高。另外结合病史、临床表现、X线片、超声波、房水和玻璃体的抗体检测，可能正确诊断眼弓首线虫病。本病治疗较为困难，应用抗蠕虫药杀死幼虫的效果不能肯定。局部和全身用激素治疗可使幼虫活动停止，但死亡幼虫往往引起强烈的眼内反应，视力预后较差。因此有人建议先用激素后再用手术取出幼虫。还有采用激光凝固、玻璃体切除等方法治疗，虽可减轻症状，但不能挽救视力。因此最好的方法是预防本病。蝇蛆、阴虱、松毛虫所致眼病的原因和表现蝇蛆所致眼病的原因和表现蝇蛆病多发生于牧区和半牧区，尤其在地中海和中东地区流行。目前国内发现可致蝇蛆病的有狂蝇科马鼻蝇、阔额鼻蝇、羊狂蝇；皮蝇科的纹皮蝇和牛皮蝇；都为I期幼虫。狂蝇科所致蝇蛆病发病与蝇的活动季节有关，多发生于6—8月。人眼感染系由飞蝇撞眼产蛆于结膜囊所致。皮蝇科幼虫到达眼部的途径可能有，蝇产卵于牛的皮毛上，人手接触新孵出的幼虫，用手擦眼，将幼虫带入眼内；也可能蝇产卵于人的眉毛或睫毛上，幼虫孵出后经过短距易移行到达眼内。蝇蛆在人的结膜中可引起强烈的刺激反应，流泪、疼痛、发炎、继发细菌感染导致急性粘液性脓性结膜炎。幼虫体多棘；口有钩，故能钻入眼睑，穿过巩膜进入眼球，引起眼内蝇蛆病，导致严重的全色素膜炎和视力低下。阴虱所致眼病的原因和表现阴虱寄生于阴毛部，由于手指将阴毛的明虱带至眉毛及睫毛上，致成眼部阴虱寄生。有些病例本身并无阴虱存在，而眼部明虱来自他人，直接传至眼部所致。阴虱可引起眼部奇痒，屡用手擦引起险缘炎、结膜炎和毛囊感染化脓等。松毛虫所致眼病的原因和表现松毛虫是松蛾的幼虫，能引起松毛虫病。往往累及关节、皮肤、心脏和眼等部位。眼部表现为角膜炎、色素膜炎。如并发细菌感染，还可引起眼眶蜂窝组织炎。患者视力明显下降，有时可见角膜后壁沉着物(Kp)，玻璃体内有棕色团块状混浊物，随眼球转动而活动。眼底模糊，有时有鱼子样软性渗出及出血。关于松毛虫的致病因素一般认为主要是松毛虫的毒素，毒素由5—6龄幼虫的第2、3胸节背面的毒毛及毒腺细胞所分泌。死虫释放的毒素多，因而致病力更强。松毛虫病的发病机理至今尚不清楚，有人认为是松毛虫毒素引起的变态反应。但临床及动物实验均证明初次感染与再次感染的发病率及严重程度均无显著差异，因而有人认为松毛虫毒素可引起血管壁通透性改变，形成局部急性炎症反应。本病诊断主要根据与松毛虫的接触史，目前仍以对症治疗为主。河盲症（盘尾丝虫病）感染途径、表现和治疗河盲（RiverBlindness）即盘尾丝虫病（Oncocerciasis）在非洲30个国家及6个拉美国家流行，是这些国家的主要的致盲眼病。世界卫生组织（WHO）估计约有2000—3000万患者，其中30万患者因该病而失明。该病是由沿河流繁殖的黑蝇（Blackfly）叮咬而传播，人被叮咬后，微丝蚴随血流进入眼动脉而大量繁殖，引起眼部感染。造成眼部损害包括：角膜新生血管、钙化及角膜