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教学课题（教科书名称及章、节、页码等）高血压健康知识1．张瑞英主编《内科学》第8版北京：人民卫生出版社.20092．李玉林主编《病理学》第7版北京：人民卫生出版社.2008教学目的1.糖尿病的分型。2.糖尿病的临床表现，急慢性并发症。3.D糖尿病的饮食治疗、口服降糖药的作用机理及适应症、禁忌症、副作用，胰岛素的应用原则、方法及不良反应。课程类型讲授课教具（直观教具、图表、模型、实验仪器等）PPT课件，图片、多媒体课件、胰岛素笔、快速血糖检测仪等。教学过程及时间分配教学内容教学方法的运用一、复习提问1.高血压测量时的四定。2.高血压患者限盐标准每日不超过多少提问讨论二、新课教学一、糖尿病定义糖尿病（diabetesmellitusDM）是一组以慢性血糖升高为特征的代谢病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。碳水化合物、蛋白质、脂肪等代谢紊乱；累积多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性病变，引起功能缺陷及衰竭。临床特征：慢性高血糖为共同标志。发病人群：各年龄阶段均可发生。1型糖尿病以青少年多见，2型糖尿病以中老年多见。据WHO估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。我国1979~1980年第一次调查成人患病率为1%，1994~1995年第二次调查为2.5%，另有IGT者2.5%。估计我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第2位（第1位为印度，第3位为美国）。二、糖尿病分型一、1型糖尿病（T1DM）有两种亚型（一）免疫介导1型糖尿病这类型包含了以前的IDDM。指胰岛素分泌绝对不足，由免疫介导的B细胞破坏，必须用胰岛素维持生命，否则发生酮症及酮症酸中毒。多数起病急，消瘦，可查到谷氨酸脱羧酶自身抗体（DAD65）、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体（IA-2、IA-2β）、胰岛细胞自身抗体（ICAs）和胰岛素自身抗体（ICA）等，也可合并有其他自身免疫性疾病如Graves病、桥本甲状腺炎和Addison病。血浆C肽水平明显低下。少数起病缓慢，多年不发生酮酸通过总结诱导因素，分析，指出糖尿病的三、巩固中毒，易被误诊为2型糖尿病。（二）特发性1型糖尿病此类患者实质属于1型糖尿病，但始终没有自身免疫的证据，各种胰岛B细胞自身抗体检查始终阴性。二、2型糖尿病（T2DM）占据本病群体的大多数（95%）。胰岛素相对不足，常伴抵抗。病程后期可能需要胰岛素治疗，而非维持生命。各年龄段均可发生，以成年人多见，尤其40岁以后起病。多数起病缓，症状轻，约半数以上无明显症状，多肥胖，血浆C肽可偏低、正常、增高。无酮症倾向。本型常有家族史，遗传倾向明显。原发性病理生理变化。此外，在胰岛素极度缺乏时，大量酮体堆积形成酮症或发展为酮症酸中毒。其他方面有蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮负平衡。三、[临床表现]一、代谢紊乱症候群血糖升高引起渗透性利尿——多尿，继而多饮。由于外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增加，蛋白质代谢负平衡，患者肌肉萎缩——消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为补充损失的糖分，维持机体活动，患者易饥、多食。故呈“三多一少”表现。2型糖尿病可不明显。患者可有外阴、皮肤瘙痒。高血糖使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。二、并发症和（或）伴发病有相当一部分患者无明显“三多一少”症状，而因各种并发症或伴发病就诊。三、反应性低血糖有的2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素不适当地升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。[并发症]一、急性并发症1，糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷2，感染二、慢性并发症（一）大血管病变与非糖尿病患者相比，糖尿病者中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄轻，病情进展快。糖尿病大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉硬化的某些易感因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。内源性的高胰岛素血症，可促进脂质合成，刺激动脉内平滑肌细胞增生，胰岛素不足则通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展。大中动脉主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等，引发冠心病、脑血管意外等；肢体动脉硬化表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足致坏疽、截肢。（二）微血管病变指管径在100μm以下的毛细血管及微分型讲解和讨论讲解四、指导学生掌握高血压患者膳食和运动血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。1，糖尿病肾病（DN）毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，是T1DM的主要死亡原因，在T2DM期严重性次于冠状动脉和脑血管动脉硬化病变，其病理改变有3型：（1）结节性肾小球硬化症，有较高特异性；（2）弥漫性肾小球硬化症，最常见，对肾功能影响最大，特异性低，可见于SLE；（3）渗出性病变，特异性低，可见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎。2，糖尿病性视网膜病变（DR）按眼底改变分六期两类。（1）非增殖型（背景性/单纯性），视网膜病变局限于视网膜，表现：微血管瘤，出血、渗出、黄斑水肿。（2）增殖型，病理改变穿过视网膜界金融玻璃体腔。表现：新生血管形成，玻璃体出血，继发性视网膜脱离，失明。3，其他：心脏微血管和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称糖尿病心肌病，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死。（三）神经病变（四）眼病：除DR外，白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。（五）糖尿病足WHO将糖尿病足定义位于下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是截肢、致残主要原因。糖尿病控制目标（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年第3版）理想尚可差血浆葡萄糖mmol/L空腹4.4~6.1≤7.0＞7.0非空腹4.4~8.0≤10.0＞10.0GHbA1C%＜6.56.5~7.5＞7.5血压mmHg＜130/80＞130/80-＜140-90＞140/90体重指数Kg/m2男＜25＜27≥27（BMI）女＜24＜26≥26总胆固醇mmol/L＜4.5≥4.5≥6.0HDL-Cmmol/L＞1.11.1~0.9＜0.9＜1.5＜2.2≥2.2＜3.0（2.5）2.5~4.4＞4.0一、糖尿病健康教育健康教育被公认是其他治疗成败的关键。二、饮食治疗是一项重要的基础治疗措施。包括以下几方面：（一）制订总热量成人休息状态下每日每公斤理想体重105~125.5kJ（25~30kcal），轻体力劳动125.5~146kJ（30~35kcal）中度体力劳动146~167kJ（35~40kcal），重度体力劳动167kJ（40kcal）以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减。（二）碳水化合物含量约占总热量的50%-60%。提倡粗制米、面和一定量杂粮。（三）蛋白质和脂肪蛋白质含量一般不超过总热量的15%，成人每日每公斤理性体重0.8-1.0g，儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5-2.0g，伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制至0.8g；血尿素氮升高者，应限制在0.6g。蛋白质来源应至少1/3来自动物蛋白质，以确保必需氨基酸供给。脂肪约占总热量的30%，注意饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例。（四）合理分配计算出热量后，换算成食物重量，将其变为食谱进行各餐分配，可1/5、2/5、2/5；亦可1/3、1/3、1/3；或1/7、2/7、2/7、2/7等。（五）随访三、体育锻炼四、自我监测血糖（SMBG）为调整药物剂量提供依据。每2-3月复查GHbA1C或每3周复查FA，了解糖尿病病情控制程度。每年1-2次全面复查血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。五、口服药物治疗（一）促进胰岛素分泌剂只适合于无急性并发症的T2DM，不适合T1DM、有严重并发症的T1DM、孕妇、哺乳期、大手术围手术期、儿童糖尿病和胰腺切除术后等。1，磺脲类（SUs）主要作用的靶部位是ATP敏感型钾通道。其作用不依赖于血糖浓度，故可致低血糖。另有研究表明其还有一定改善胰岛素的敏感性之胰腺外作用。第一代：甲苯磺丁脲（D-860）、氯苯丙脲第二代：格列苯脲格列吡嗪格列齐特格列波脲格列喹酮格列美脲目前没有资料证明某一种SUs比其他另一种更优越，但其趋势是较多选用第二代药物。应根据病情轻重、年龄等因素来选择，年龄者宜选短、中效药物，以减少低血糖发生。格列喹酮的代谢产物由胆汁入肠，很少经肾排泄，故适合有肾损者；格列吡嗪和格列齐特有宗教学纤维蛋白溶解活性、降低血小板过高粘附性和聚集，有利于减轻或延缓糖尿病血管并发症的发生。服用方法：小剂量开始，餐前半小时服。失效：在应用1月内效果不佳——原发性失效；如先前有效，在治疗后1-3年失效——继发性失效。五、板书设计（指保留的板书）六、备注68期安晓春学号0106811942014-11-19