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第4节泌尿器官疾病概论泌尿器官的结构泌尿器官是机体的排泄系统，它是由尿生成的器官—肾和尿液排出与贮留的通道—尿路所组成。肾脏是由肾小球和肾小管组成的肾单位构成。肾小球的入球动脉大于出球A，因而肾内压高，液体（除蛋白质外）滤过至肾球囊，称为原尿。然后，经肾小管重吸收形成终尿，排至尿路（包括输尿管，肾盂，膀胱和尿道）。膀胱是尿液贮留的器官，尿液达到一定量时则刺激膀胱粘膜感受器，反射性地引起排尿动作。泌尿器官的功能泌尿器官通过尿液生成有以下功能1.排泄功能排出体内大部分终未代谢产物（尿素、尿酸、肌酐等）和过剩的水分、盐类等物质。2.维持机体内环境及水与电解质平衡，渗透压平衡等。3.肾脏分泌1，25-二羟钙化醇，从而调节Ca、P代谢，促进RBC生成，调节动脉压的功能。泌泌尿尿器器官官的的功功能能障障碍碍------主主要要表表现现1.尿液的形成障碍主要是肾小球滤过和肾小管的重吸收功能障碍，多见于肾功能不全，临床上出现少尿和无尿。肾小球毛细血管通透性升高导致蛋白质、有形成分等不应滤过的物质通过而产生蛋白尿，血尿和管型尿，一般见于肾炎2.尿液贮留障碍表现为膀胱粘膜的敏感性升高，出现频尿，一般见于膀胱炎。3.尿液排出障碍多见于尿路中和不同部位的阻塞如膀胱颈狭窄，麻痹等。引引起起泌泌尿尿器器官官疾疾病病的的一一般般原原因因病原M感染分血源性和尿源性。有毒物质外源和内源代谢毒物的毒害，例如棉酚，细菌毒素，重金属元素等。变态反应免疫复合物或抗肾小球基底膜抗原抗体等。代谢性影响如VA缺乏。机械性压迫与损伤尿结石，肿瘤等。泌泌尿尿器器官官疾疾病病的的基基本本症症状状排尿障碍排尿困难，疼痛，频尿和尿失禁等。尿液变化尿量变化：增多或减少尿液成分变化：蛋白尿、血尿、尿管型肾性高血压：主动脉第二心音增强。肾性水肿急性：肾小球滤过率下降，肾小管重吸收正常。慢性：低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓。尿毒症：肾衰——代谢产物潴留。泌泌尿尿器器官官疾疾病病的的诊诊断断和和治治疗疗原原则则诊断病史临床症状肾功能测定尿液检查治疗原则控制感染消除水肿免疫抑制及抗凝联合治疗肾肾炎炎（（NNeepphhrriittiiss））肾炎是肾小球、肾小管和肾间质的炎症。各种家畜均可发生，主发于犬、猪、马。临床上以急性、慢性肾炎和间质性肾炎多发。急性肾炎（Nephritisacute）是指肾实质的急性炎症，主要侵害肾小球及其毛细血管网，故又称肾小球肾炎。以肾区敏感，尿量改变，尿中含肾上皮细胞；体温升高为特征。慢性肾炎（ChronicNephritiis）是肾小球毛细血管内皮细胞，间质组织增生、变性的炎症过程，临床上以水肿和体腔积水；肾区敏感；蛋白质、管型和慢性氮质血症为特征。病病因因免疫反应：感染：继发于链球菌、口蹄疫等多种传染病。中毒：内、外源性毒物从肾脏排除，由于长期刺激而导致发炎。过劳、创伤、感冒等：均可为诱发因素，促进该病的发生。如受寒使毛细血管收缩，过劳使机体抵抗力降低。继发于膀胱炎、肾盂炎等。发发病病机机理理该病的发病机理尚不十分清楚，经大量试验表明，大约有70%的病例属免疫复合物性肾炎，5%属抗肾小球基底膜抗原抗体性肾炎，其余（25%）为非免疫性所致。免疫性肾炎（75%）1.免疫复合物性肾炎2.抗肾小球基底膜抗原抗体性肾炎非免疫性肾炎免免疫疫复复合合物物性性肾肾炎炎此为循环抗原—抗体复合物在肾小球内沉积所致。其产生过程是：病毒、病源微生物及异体蛋白等抗原成分，在血液中与相应的抗体结合成为可溶性抗原抗体复合物，随后，抗原抗体复合物随血液循环到达肾小球时激活补体、并与补体结合形成大分子的免疫复合物，呈颗粒状沉积于肾小球系膜和基底膜，从而引起炎症（70％）。抗抗肾肾小小球球基基底底膜膜的的抗抗原原抗抗体体反反应应性性肾肾炎炎此为抗体直接和肾小球基底膜结合所致。其产生过程是：进入机体内的各种抗原成分（M，毒素等）经血流到达肾脏后，产生抗肾小球基底膜的抗体，当新的抗原到达肾小球和基底膜时发生抗原抗体反应而产生炎症。非非免免疫疫性性肾肾炎炎此为毒物等经过肾脏时直接刺激而致炎症。肾炎初期变态反应引起肾血管痉挛性收缩，肾小球缺血，引起毛细血管滤过率降低，又由于炎症变质而致肾毛细管壁增厚，肿胀，也导致肾小球滤过面积减少，滤过率↓，而出现少尿，或无尿。少尿，或无尿其结果导致水、钠和其它代谢产物在体内大量蓄积而发生不同程度的水肿、氮质血症、酸中毒和尿毒症等。到中后期，因毛细血管基底膜变性坏死，使其结构疏松，蛋白质和RBC渗出出现蛋白尿和血尿。由于肾小球缺血，上皮细胞变性、坏死，脱落，其渗出物，漏出物和脱落上皮细胞在肾小管中凝集成各种尿管型。由于急性肾炎，反射性引起肾脏、小动脉收缩，使流入肾脏的血量减少，肾缺血，肾素—血管紧张素分泌↑→小动脉平滑肌收缩→血压升高→第二心音↑（舒张音↑）。慢性肾炎，肾间质增生，滤过率下降，尿量减少，导致尿毒症。症症状状急性肾炎1.肾区敏感疼痛：拱背、运步强拘。背腰僵硬。2.少尿、血尿、蛋白尿、尿管型、沉渣3.水肿，尤其体位低处4.血压升高，主动脉第二音↑，血液稀薄，血浆蛋白量↓5.血液中非蛋白氮含量↑，可达500mg%（正常40-50%）。严重者出现尿毒症，衰弱，顽固性腹泻。慢性肾炎1.水肿2.血压升高3.尿量不定，蛋白尿、血尿4.血中非蛋白含量↑（116mg%）病病程程及及预预后后急性型病程一般为1-2周，经治疗预后良好。慢性者病程可达数年，将出现周期性好转—恶化交替，多数不易治愈。治治疗疗治疗原则消炎，抑制免疫反应，利尿和尿路消毒。加强护理急性限制盐摄入，给予低盐日粮。消炎青、链霉素，或诺氟沙星、环丙沙星尽量不使用磺胺药。免疫抑制肾上腺皮质激素：强的松，去氢考的松50-150mg，im,3-5d。地塞米松10-30mgim抗肿瘤药物：烷化剂：环磷酰胺、氮芥尿路消毒40%乌洛托品10-50mliv或呋喃旦定：0.012-0.015g/kg，内服。呋喃妥因：12-15mg/kg利尿双氢克尿塞（Dihydrochlorothiazidum）：25mg/片，内服对症治疗强心、补充蛋白、止血、尿毒症（5％NaHCO3200-500ml）中中兽兽医医辩辩证证急性肾炎湿热蕴积，治宜清热利湿，凉血止血，方用秦艽散加减。慢性肾炎为水湿困脾，治宜燥湿利水，方用平胃散合五皮饮。肾肾病病（（NNeepphhrroossiiss））是指肾小管上皮细胞发生弥漫性变性的一种非炎症性肾脏疾病。其病理变化的特点是肾小管上皮细胞浑浊肿胀、变性和坏死。肾小球的损害较轻。肾病综合征（NephroticSyndrome）是由多种原因引起的临床症候群。临床特征是：大量蛋白尿；严重水肿；低蛋白血症。慢性肾病后期，多尿，脱水和体重减轻。各种家畜均可发生，以马较为多见。病病因因急慢性传染病：马传贫、流感、5号病、结核、猪丹毒等。机体受毒物的侵害化学物质汞、磷、砷、氯仿真菌毒素发霉饲料内毒素被吸收消化道疾病、大面积烧伤。发发病病机机理理肾病是全身性疾病的一种局部反应。其病理变化的实质是组织胶体，物理化学性质的高度改变。主要变化是蛋白质、类脂质的代谢紊乱及电解质代谢障碍。由于体外侵入的有害物质和机体产生的各种代谢终末产物，主要是由肾脏排出。毒物对肾小管上皮细胞强烈的刺激作用，使肾小管发生变性，严重时发生坏死。肾病时肾小球损害轻微，故尿量无明显改变。但当肾小管上皮细胞受损时上皮细胞肿胀使管腔变狭窄，而且被脱落的细胞阻塞时，则引起尿量减少或无尿。后期，肾小管上皮细胞变性，重吸收功能障碍，则尿中出现大量蛋白尿，比重增加；由于大量蛋白随尿排出，血浆蛋白含量降低而出现低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低，则发生组织水肿；当尿呈酸性反应时，进入尿中部分蛋白质发生凝结而形成透明管形，混同变性的肾小管上皮细胞可形成颗粒管形。症症状状肾病与肾炎的根本区别是没有血尿。轻症病例：尿中有少量蛋白和肾小管上皮细胞。当尿呈酸性时，有少量尿管型，无明显尿量变化。重症病例：消化机能紊乱（食欲减退，呈周期性腹泻）逐渐消瘦，衰弱，贫血水肿,严重胸、腹腔积水；尿量减少,比重↑大量蛋白尿，尿沉渣中有大量肾小管上皮细胞，透明管型和颗粒管型，但无RBC。症症状状慢性肾病：尿量增多（重吸收下降），比重降低。重症者RBC和Hb量降低。血浆总蛋白量可降至3-4g%（低蛋白血症）血液尿素氮浓度↑血浆胆固醇含量↑病病程程及及预预后后轻症者，通过消除病因，合理治疗，一般可愈。慢性者预后慎重，当出现尿毒症时预后多属不良。诊诊断断蛋白尿，血浆白蛋白低于30g/L(人)水肿浮肿尿中无RBC，血脂升高。治治疗疗治疗原则去除病因，改善饲养管理，促进利尿和消除水肿。消除病因，加强护理：水肿时限盐摄入。药物治疗感染性疾病所致可用抗菌素。消水肿可用利尿药速尿：犬猫5—10mg/kg，牛0.25—0.5g，1—2次/d。利尿素，10%汞撒利3-5ml，im。补充蛋白，可采用丙酸睾丸酮马、牛0.1-0.3g，猪羊0.05－0.1g，im，隔2-3天一次。抑制免疫与炎症反应：糖皮质激素和抗肿瘤药物对症：缓泻、健胃。中中医医辩辩证证属脾肾两虚，治宜温补脾肾，利水消肿。方用毕澄茄散加减。肾肾盂盂炎炎（（PPyyeelliittiiss））肾盂炎是肾盂粘膜的炎症。临床上单纯性肾盂炎极少见，常与肾炎同时发生，所以又称肾盂肾炎（Pyelonephritis）。其特征是体温升高，频尿和排尿痛苦，尿液中有大量WBC、RBC、脓细胞和肾盂上皮细胞以及检出大量棒杆菌。本病主要见于母猪或母牛产后。病病因因引起本病的主要原因是感染和中毒。在传染病或全身性疾病（结核、产褥热）的过程中可因病原沿血液循环到达肾盂而发病或因尿道、膀胱、子宫的炎症上行蔓延而发生；产后胎衣滞留也可造成感染。在感染的细菌中,主要有葡萄球菌，大肠杆菌，化脓杆菌，链球菌，绿脓杆菌，牛肾盂炎棒状杆菌是本病的常见病原菌。该菌可单独感染，也可与其他细胞混合感染。（日本学者研究表明，肾盂炎棒状杆菌可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，由Ⅲ型引起的疾病更严重，它对泌尿道有特异性的亲和力，能引起尿路的炎症，对其它组织则很少引起病变）。有毒物质（如松节油，棉酚等）经过肾脏排出以及肾结石的刺激，均可引起肾盂肾炎。发发病病机机理理血血源源、、尿尿源源、、淋淋巴巴病原微生物主要是经阴道和尿道外口，尿道感染健康牛。当细菌侵入膀胱，并在此大量繁殖时可引起膀胱炎，对此若不及时治疗，数日或数月后，细菌可到达输尿管和肾盂，并在此大量繁殖，尤其是当病畜机体抵抗力↓降低时，肾盂尿液蓄积，其粘膜血液循环障碍时更易导致本病。病初，肾盂粘膜呈进行性肿胀而增厚，当炎症波及到输尿管粘膜时，使其内径变为狭窄，则尿液排出受阻→肾盂内压升高→粘膜下层发生脓性浸润，肾盂上皮细胞脱落，尿中出现大量粘液上皮细胞，病原的微生物，磷酸铵镁及尿酸盐等→使尿液变得粘稠，混浊。因尿排出困难，肾盂发生肌层肥大，进而弛缓→造成尿液排出更加困难→肾盂继续扩张，肾盂内压不断升高，压迫感觉神经末梢出现肾痛。尿液不能排出，混有炎性产物的尿液蓄积于肾盂内→肾盂组织受压而破坏→久之，肾盂可形成一个充满脓液的大脓腔。由于病原细菌和炎性产物不断被机体吸收，则出现明显的全身症状：体温升高，精神沉郁，消化扰乱等。症症状状全身症状明显：精神沉郁，食欲↓，消化不良，呈进行性消瘦，经常发生腹痛，体温↑39-40℃，最高可达41℃以上，多呈弛张或间歇热。肾区疼痛病牛多拱背站立，行走时腰背僵硬。直肠检查，肾体积↑，疼痛不安，当肾盂内有脓液蓄积时，则输尿管臌胀，扩张，甚至有波动感。排尿困难，多数频频排尿，病初尿量↓，以后增多↑。尿中有病理性产物：尿液浑浊，混有粘液，蛋白和大量脓液。尿沉渣中可见到大量WBC或脓细胞，肾盂上皮细胞和肾上皮细胞，少量透明与颗粒管型，以及磷酸铵镁和尿酸铵结晶。尿液直接涂片或作细菌培养可发现肾棒状杆菌。诊诊断断病史调查直肠检查发现膀胱，输尿管，肾脏异常变化。尿检尿沉渣中有肾盂上皮细胞，尿中有蛋白质，脓球，肾上皮，管型。病病程程及及预预后后一般病程可达数月至数年，不易痊愈，重症时可在短期内死亡。因此，判断预后要慎重。治治疗疗治疗原则