第三节矿物质

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1第三节矿物质人体内含有的60多种元素中,对维持机体正常生理功能所必需的元素,称为必需元素,计有20多种。体内含量较多的有氢、碳、氧、氮、磷、硫、氯、钠、镁、钾、钙等,约占体重的99.95%。这些生命必需元素中,除碳、氢、氧、氮主要以有机物质形式存在外,其余各元素均为无机的矿物质。矿物质中,人体含量大于体重的0.01%的各种元素,称为常量元素,每人每日膳食需要量在100毫克以上。有钙、磷、钾、钠、硫、氯、镁等7种。含量小于体重的0.01%称为微量元素,每人每日膳食需要量为微克至毫克。有铁、碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴等8种矿物质的生理功能主要是:构成机体组织的重要组分,如骨骼、牙齿中的钙、磷、镁,蛋白质中的硫、磷等;细胞内液和外液的成分,如钾、钠、氯与蛋白质一起,维持细胞内液和外液适宜渗透压,使组织能潴留一定量的水分;维持体内酸碱平衡,如钾、钠、氯离子和蛋白质的缓冲作用;参与构成功能性物质,如血红素中的铁、甲状腺素中的碘,超氧化物酶中的锌,谷胱甘肽过氧化物酶中的硒等;维持神经和肌肉的正常兴奋性及细胞膜的通透性。一、常量元素(一)钙1、含量和分布钙是构成人体的重要组分,正常人体内含有1000~1200g的钙。其中99%集中于骨、齿组织,只有1%的钙存在于细胞外液、软组织、血液。在骨骼和牙齿中的钙以矿物质形式存在,主要为羟磷灰石;而在软组织和体液中的钙则以游离或结合形式存在,这部分钙统称为混溶钙池。2、生理功能1)构成和维持骨骼和牙齿的结构钙是构成骨骼的重要组分。(骨钙)骨骼组织由骨细胞(约占2%~3%的体积)和钙化的骨基质组成。骨基质中65%为矿物质,35%为有机物质。有机物中95%为胶原蛋白,其余为非胶原蛋白。骨矿物质决定骨的硬度而有机基质决定骨的韧性,占骨重2/3的矿物质,其中钙占39.9%。钙在矿物质中以两种形式存在,一为晶状的羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2,呈六角形管状,另一种为无定形的磷酸钙Ca3(P04)2,也是磷灰石的前体。在成熟骨中,晶状羟磷灰石含量较多,而新沉积的骨矿物质中,则无定形磷酸钙含量较多。骨骼通过成骨作用(osteogenesis)即新骨不断生成和溶骨作用(osteolysis)即旧骨不断吸收,使其各种组分与血液间保持动态平衡,这一过程称为骨的重建(remodeling)。这种骨钙的更新速率,因年龄而变化。妊娠早期,胎儿仅有少量钙沉积,以后钙浓度很快升高至胎儿体重的0.5%。妊娠后期,胎儿从母体约取得20g的钙,足月新生儿钙相当于其体重的l%。1岁以前婴儿每年转换100%,以后逐渐降低,每年可转换50%,即每2年骨钙可更新一次。儿童阶段每年转换10%,由于儿童时期生长发育旺盛,对钙需要量大,如长期摄钙不足,并常伴随蛋白质和维生素D缺乏,可引起生长迟缓,新骨结构异常,骨钙化不良,骨骼变形,发生佝偻病(rickets)。健康年轻成人骨吸收与形成维持平衡,每年转变5%。40岁以后骨形2成明显减弱,转换速率为每年0.7%,绝经后妇女和老年男女其吸收更占优势。人在20岁以前,主要为骨的生长阶段,其后的10余年骨质继续增加,约在35~40岁左右,单位体积内的骨质达到顶峰,称为峰值骨度。此后骨质逐渐丢失。妇女绝经以后,骨质丢失速度加快,骨度(质)降低到一定程度时,就不能保持骨骼结构的完整,甚至压缩变形,以至在很小外力下即可发生骨折,即为骨质疏松症(osteoporosis)。骨骼成熟时所达到的骨骼峰值,是防止骨质疏松危险性的主要因素。牙齿的结构:牙本质是牙的主体,化学组成类似骨,但组织结构和骨差别很大,牙本质没有细胞、血管和神经,因此牙齿中的矿物质则无此更新转换过程。2.维持多种正常生理功能(混溶钙池)分布在体液和其他组织中的钙,虽然还不到体内总钙量的1%,但在机体内多方面的生理活动和生物化学过程中起着重要的调节作用。细胞外液的钙约1g,占总钙的0.1%;细胞内的钙约7g,占总钙的0.6%。血钙较稳定,正常浓度为2.25~2.75mmol(90~110mg)/L,占总钙的0.03%。血液中的钙可分为扩散性和非扩散性钙两部分。非扩散性钙是指与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合的钙,它们不易透过毛细血管壁,也不具有生理活性。在扩散性钙中,一部分是与有机酸或无机酸结合的复合钙,另一部分则是游离状态的钙离子。只有离子钙才具有生理作用。离子钙的生理功能涉及诸多方面:Ca2+参与调节神经、肌肉兴奋性,并介导和调节肌肉以及细胞内微丝、微管等的收缩;Ca2+影响毛细血管通透性,并参与调节生物膜的完整性和质膜的通透性及其转换过;Ca2+参与调节多种激素和神经递质的释放,Ca2+的重要作用之一是作为细胞内第二信使,介导激素的调节作用,Ca2+能直接参与脂肪酶、ATP酶等的活性调节。还能激活多种酶(腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶及钙调蛋白等)调节代谢过程及一系列细胞内生命活动;Ca2+与细胞的吞噬、分泌、分裂等活动密切相关;Ca2+是血液凝固过程所必需的凝血因子,可使可溶性纤维蛋白原转变成纤维蛋白。3、缺乏1)骨钙缺乏:主要表现为骨骼的病变,即儿童时期的佝偻病;成年人的骨质疏松症。(1)儿童时期的佝偻病:表现生长迟缓,新骨结构异常,骨钙化不良,骨骼变形。多见于2岁以下婴幼儿。(2)成人骨质软化症和骨质疏松症:骨质丢失速度加快,骨度降低到一定程度时,就不能保持骨骼结构的完整,甚至压缩变形,骨脆性增大,脊柱压缩,易碎,变形,易发生压迫性骨折及疼痛。2)血清钙含量不足,可使神经肌肉的兴奋性提高,引起抽搐。婴儿手足抽搐症:四肢抽动,两眼上翻,口唇发青,知觉暂失。4、过量31)钙摄入量增多,与肾结石患病率增加有直接关系2)奶碱综合症的典型症候群:高血钙症,碱中毒和肾功能障碍。其严重程度决定于钙和碱摄人量的多少和持续时间。急性发作者呈现为高血钙和碱中毒的毒血症,在钙和碱摄入后发展很快(2~30天之内),碳酸钙持续摄人量为20~60g/d,临床特征是易兴奋、头疼、眩晕、恶心和呕吐,虚弱、肌痛和冷漠,如再继续摄入钙和碱,则神经系统症状加重(记忆丧失、嗜睡和昏迷)。血清钙含量过高,则可抑制神经,肌肉的兴奋性。3)钙和其他矿物质的相互干扰作用,高钙摄入能影响这些必需矿物质的生物利用率。(1)铁:钙可明显抑制铁的吸收,并存在剂量一反应关系,只要增加过量的钙,就会对膳食铁的吸收产生很大的抑制作用。(2)锌:一些代谢显示,高钙膳食对锌的吸收率和锌平衡有影响。认为钙与锌相互有拮抗作用。(3)镁:有报告提出,膳食的钙/镁克分子比大于3.5(mg比大于5),会导致镁缺乏。试验表明,高钙摄入时,镁吸收低,而尿镁显著增加。(4)磷:已知醋酸钙和碳酸钙在肠腔中是有效的磷结合剂,高钙可减少膳食中磷的吸收,但尚未见有高钙引起磷耗竭或影响磷营养状况的证据。5、影响钙吸收的因素影响钙吸收的因素很多,主要包括机体与膳食两个方面。1)机体因素:因钙的吸收与机体的需要程度密切相关。故而生命周期的各个阶段钙的吸收情况不同。婴儿时期因需要量大,吸收率可高达60%,儿童约为40%。年轻成人保持在25%上下,成年人仅为20%左右。钙吸收率随年龄增加而渐减。2)膳食因素:(1)膳食中钙的摄入量,摄人量高,吸收量相应也高,但吸收量与摄人量并不成正比,摄人量增加时,吸收率相对降低。(2)促进吸收的因素:[1]膳食中维生素D的存在与量的多少,对钙的吸收有明显影响。[2]乳糖与钙形成可溶性低分子物质,以及在糖被肠道菌分解发酵产酸时,肠道pH降低,均有利于钙吸收。[3]适量的蛋白质和一些氨基酸,如赖氨酸、精氨酸、色氨酸等可与钙结合成可溶性络合物,而有利于钙吸收,但当蛋白质超过推荐摄人量时,则未见进一步的有利影响。[4]另报告一些药物如青霉素和新霉素能增加钙吸收,(3)抑制吸收[1]谷类中的植酸会在肠道中形成植酸钙而影响吸收。[2]某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋中的草酸与钙形成草酸钙亦可影响吸收。[3]膳食纤维中的糖醛酸残基与钙螯合而干扰钙吸收。[4]一些碱性药物如抗酸药、肝素等可干扰钙吸收。4(4)双向作用[1]高脂膳食可延长钙与肠粘膜接触的时间,可使钙吸收有所增加,但脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙,则影响钙吸收。[2]低磷膳食可提高钙的吸收率,而食物中碱性磷酸盐可与钙形成不溶解的钙盐而影响钙吸收。6、需要量与膳食参考摄人量中国营养学会2000年对成年人钙的DRIs的制订,基本是参照国内外钙平衡试验及营养调查报告,将中国居民成年男子钙的适宜摄人量(AI)定为800mg/d。成年人及1岁以上儿童钙的可耐受最高摄入量(UL)定为2000mg/d。7、食物来源奶和奶制品应是钙的重要来源,因为奶中含钙量丰富吸收率也高。另外,豆类、硬果类,可连骨吃的小鱼小虾及一些绿色蔬菜类也是钙的较好来源。硬水中含有相当量的钙,也不为一种钙的来源。表1-6-1常见食物中钙含量(mg/100g)食物名称含量食物名称含量食物名称含量食物名称含量猪肉(瘦)6豆腐164标准粉31雪里蕻230羊肉(瘦)9黑豆224大米13苋菜178鸡肉9青豆200木耳247油菜108牛肉(瘦)9豌豆(干)67紫菜264大白菜45牛奶104虾皮991海带(干)348枣80干酪799蛋黄112苜蓿713花生仁284大豆191蚌肉190荠菜294(二)、镁1、含量和分布正常成人身体总镁含量约25g,其中60%~65%存在于骨、齿,27%分布于软组织。镁主要分布于细胞内,细胞外液的镁不超过1%。血清中的镁相当恒定,不能反映体内镁的充足与否,既是机体缺镁,血清镁亦不降低。2、生理功能1)激活多种酶的活性镁作为多种酶的激活剂,参与300余种酶促反应。镁能与细胞内许多重要成分,如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系,或直接作为酶的激活剂激活酶系。2)抑制钾、钠通道镁可封闭不同的钾钠通道,阻止钾外流。也可以抑制钙通过细胞膜通道内流。当镁耗竭时,这种抑制作用减弱,导致钙经钙通道进入细胞增多。3)维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性5(1)对骨骼的作用:镁是骨细胞结构和功能所必需的元素,使骨骼生长和维持,影响着骨的吸收。在极度低镁时,甲状旁腺功能低下而引起低血钙,使骨吸收降低。(2)对神经肌肉的作用:镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同,不论血中镁或钙过低,神经肌肉兴奋性均增高;反之则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用,有与某些酶的结合竞争作用,在神经肌肉功能方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经和肌肉接点处的传导阻滞可被钙拮抗。4)维护胃肠道和激素的功能(1)对胃肠道的作用:低度硫酸镁溶液经十二指肠时,可使奥狄(Oddi)括约肌松弛,短期胆汁流出,促使胆囊排空,具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠道中吸收缓慢,促使水分滞留,具有导泻作用。(2)对激素的作用:血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素(PTH)的分泌,但其作用仅为钙的30%~40%。在正常情况下,当血浆镁增加时,可抑制PTH分泌;血浆镁水平下降时可兴奋甲状旁腺,促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中,但其量甚微。当镁水平极端低下时,可使甲状旁腺功能反而低下,经补充镁后即可恢复。甲状腺素过多可引起血清镁降低,尿镁增加,镁呈负平衡。甲状腺素又可提高镁的需要量,故可引起相对缺镁,因此对甲亢患者应补给镁盐。3、缺乏引起镁缺乏的原因很多,主要有:镁摄人不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降,神经肌肉兴奋性亢进;对血管功能可能有潜在的影响,有人报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤,半数有血压升高;镁对骨矿物质的内稳态有重要作用,镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素;少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。4、过量危害与毒性在正常情况下,肠、肾及甲状旁腺等能调解镁代谢,一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、刹胆、抗惊厥或治疗高血压脑病,亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入,血清镁在1.5~2.5mmol/L时,常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应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