第三讲高血压危象

第三讲高血压危象高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。急救方法不要在病人面前惊慌失措，让病人安静休息，头部抬高，取半卧位，尽量避光，病人若神志清醒，可立即服用双氢克尿噻2片、安定2片；或复方降压片2片，少饮水，并尽快送病人到医院救治。高血压危象高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象，它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步的急剧升高，而出现的一系列高血压危象的表现。并在短时间内发生不可逆性生命器官损害，故为致命性的一种临床综合征。高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。发病机制高血压危象的发生机制，多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张，这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减少，又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高此时发生高血压危险。诱发因素为精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调(如绝经期或经期)等。继发性高血压的诱发因素：肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等。主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。病理生成：（一）高血压脑病包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。（二）小动脉病变肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。（三）肾损害严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。（四）微血管内凝血微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。（五）妊娠高血压综合征经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。临床表现突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变。主要特征:1,血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上.2,植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等3,靶器官急性损害的表现:(1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡。临床表现：此类疾病原统称为高血压急症，1984年国际联合委员会根据治疗需要将其分为要求立即治疗和允许在短期内降至要求的目标水平2种，1997年JNCVI统一为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。高血压急症(hypertensiveemergencies)：指高血压伴有急性进行性靶器官病变舒张压常≥18.3kPa(130mmHg)，需要立即降压治疗(但并不需要降至正常范围)以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉内用药。主要包括：①高血压脑病；②急进性/恶性高血压伴有心、脑、肾眼底的损害。③高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血；④高血压合并急性肾功能衰竭；⑤高血压合并急性左心衰/肺水肿；⑥高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死；⑦急性主动脉夹层动脉瘤；⑧子痫；⑨嗜铬细胞瘤等，具体详见表1。高血压次急症(hypertensiveurgencies)：也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低健不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。主要包括有：①急进型/恶性高血压无心脑、肾眼底损害；②先兆子痫；③围术期高血压等。常见老年高血压急症有以下几种：1，高血压脑病(1)高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)的定义是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现，任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎妊娠高血压综合征等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外常伴剧烈头痛与神志改变有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛但，不一定有出血、渗出或水肿降压治疗后可迅速恢复。高血压脑病为高血压病程中的一种严重并发症，是内科常见的急症之一，应在发生不可逆脑损害濒临死亡之前，立即作出诊断和积极的抢救治疗否则易导致死亡。(2)病因及发病机制：高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度。前者为条件后者为重要的促成因素。高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起，特点是高血压病史较长，并伴有明显脑血管硬化的高血压病患者更易发生，它多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显著性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时亦能发生高血压脑病。此外，据文献报道妊娠高血压综合征、肾小球肾炎肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂至今尚不十分清楚。多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。在正常情况下，脑血流量在一个相当大的血压波动幅度内保持恒定脑动脉口径大小，动态变化有其特点不依赖自主神经系统调节，而是脑动脉壁直接对血压作出舒张和收缩的反应。当血压下降时，脑小动脉则扩张，以保证脑的血液供应不致减少。当血压增高时，脑小动脉则收缩使脑内血流不至于过度充盈。这样就使脑血流量始终保持相对的稳定而波动幅度也在生理范围内。但是此种调节能力是有一定限度的，当平均动脉压超过上限160mmHg或低于下限60～70mmHg时，脑小动脉的这种调节功能就丧失，高血压患者常使这一血压幅度的限界发生改变。2，颅内出血(1)颅内出血包括脑实质脑室内及蛛网膜下腔出血：高血压是上述颅内出血最重要的病因之一。高血压和脑出血的关系比高血压与动脉粥样硬化的关系更为密切。高血压的脑血管疾病不一定能排除脑梗死的可能性相反，若无高血压则不大可能为脑出血颅内出血的原因：①血管痉挛或血管闭塞引起脑软化，减低了血管周围组织的支持力量使血管易于破裂；②滋养血管破裂，在小动脉壁内形成小的夹层动脉瘤在高的压力下血液向外层管壁溃破而进入周围脑组织；③粟粒性动脉瘤的破裂，但在无脑血管疾病的患者其脑内很少发现有粟粒性动脉瘤；④血管的功能性障碍引起血管的痉挛缺氧，使管壁坏死甚至毛细血管及静脉出血。(2)治疗前需鉴别脑出血与梗死脑部CT有助于诊断。动脉造影证实出血部位有血管痉挛现象，降压可导致脑血液灌注量下降，在此情况下是否降压有争论。若降压时产生或加重局部神经系统症状，则不应使血压降得过快或过低。常见类型（一）高血压脑病血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kPa（400mmH2O），蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。（二）高血压危象伴颅内出血包括脑出血或蛛网膜下腔出血。（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。（四）高血压危象伴急性肺水肿（五）高血压危象伴肾脏损害（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤（七）妊娠高血压综合征妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。辅助检查1、血常规2、尿常规3、肾功能4、头颅CT实验室检查：发作时尿中出现少量蛋白和红细胞，血尿素氮、肌酐、血糖升高。其它辅助检查：眼底检查有视网膜出血和渗出。高血压脑病辅助检查：1，眼底检查显示出高血压眼底特征，可见视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛硬化或有出血、渗出和视盘水肿。2，脑电图检查可出现局限性异常或双侧同步锐慢波，有时表现为节律性差。由于脑水肿之故，常有广泛性慢波出现。3，脑脊液检查压力明显增高。化验结果多为正常偶见几个红细胞或白细胞，蛋白质含量稍有增加。鉴别诊断(1)嗜铬细胞瘤有典型阵发性高血压发作史，发作间歇期血压可正常。降压试验阳性，尿儿茶酚胺3甲氧基-4-羟基苦杏但酸(VMA)含量增高，肾盂造影和腹膜后充气造影可助鉴别。(2)脑肿瘤高血压脑病时症状与脑肿瘤相似需加以鉴别。脑肿瘤病人视神经乳头有水肿及颅内占位性病变体征，X线检查及CT检查可助鉴别。(3)颅内出血常突然发病神志障碍，呼吸深大带鼾音，口角歪斜，肢体瘫痪。眼底检查可有视乳头水肿，但眼底动脉无痉挛表现。治疗治疗原则高血压急症的最佳治疗是既能使血压迅速下降到安全水平,以预防进行性或不可逆性靶器官损害;又不能使血压下降过快或过度,否则会引起局部或全身灌注不足.各种高血压急症的治疗策略1,高血压脑病2,脑血管意外3,急性主动脉夹层4,嗜铬细胞瘤5,妊娠子痫(1)高血压脑病和主动脉夹层是需要紧急降压的.它们的治疗原则基本一致,一般情况下先将血压下降25%左右为好,将血压先保持在160/100mmHg为宜.首选硝普钠.硝酸甘油对合并冠心病,心功能不全者尤为适用.其次可用二氮嗪,可乐宁,也可用拉贝洛尔(2)系嗜铬细胞瘤所致的高血压危象,可首选酚妥拉明.待收缩压降至180mmHg,舒张压降至110mmHg后逐渐减量,并用口服降压药维持.(3)_