第八单元泌尿系统疾病

第八单元泌尿系统疾病考情分析200420052006合计ZY213ZL第一节肾小球肾炎一、各型病理变化(一)急性弥漫性（毛细血管内）增生性肾小球肾炎双肾弥漫性受累，病变进展较快。肉眼观肾脏体积增大、充血，故称大红肾。若表面和切面有多数出血点则称为蚤咬肾。（有血爱招跳蚤咬）表现为内皮细胞增生为主，系膜细胞也有增生，并有少量中性粒细胞等炎症细胞浸润。肾小球体积增大，细胞数目增多，增生的细胞压迫毛细血管使之呈缺血状。肾小球毛细血管腔内可有血栓形成．毛细血管壁可发生纤维素样坏死，毛细血管通透性增加，肾小球囊和肾小管腔内可见渗出的蛋白质和红细胞，引起蛋白尿和血尿。若以渗出为主称为渗出性肾小球肾炎，若以出血为主称为出血性肾小球肾炎。电镜下表现为肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肿胀，基底膜和上皮细胞间有驼峰状或小丘状致密物质沉积，沉积物表面的上皮细胞足突多消失，免疫荧光检查有IgG和C3沉积。5(2003)A.B.毛细血C.〖ZK（〗嗜中性粒细胞漫润及肾球囊上皮细胞增生〖ZKD.E.答案：E(2003)(二)弥漫性系膜增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞和基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化，系膜区可见少量单核细胞和中性粒细胞浸润。电镜下表现为肾小球系膜细胞和墓质增生，系膜内有电子致密物质沉积，免疫荧光检查系膜区可有不同类型的免疫球蛋白和C3沉积，也可呈阴性结果。若以IgA或IgM沉积为主或为唯一沉积，则分别称为IgA肾病或IgM肾病。(三)弥漫性新月体性肾小球肾炎病变特点为弥漫性肾小球内大量新月体或环状体形成。顾名思义新月体或环状体由增生的肾小球上皮细胞和渗出的单核细胞构成，上皮细胞增生以肾小球壁层上皮细胞增生为主。增生的肾小球上皮细胞之间可见红细胞、中性粒细胞和纤维素性渗出物。主要由增生的肾小球上皮细胞和单核细胞构成的新月体称为细胞性新月体，以后增生的肾小球上皮细胞和单核细胞逐渐被纤维细胞所取代，称为纤维—细胞性新月体，最后变为纤维性新月体，即增生的肾小球上皮细胞和渗出的单核细胞完全被纤维组织所取代，导致肾小球萎缩、纤维化。电镜下表现为肾小球毛细血管基底膜不规则增厚，部分变薄，在基底灶，基底膜内或基底膜外可见电子致密物质沉积。细胞性新月体增生的肾小球上皮细胞间可见纤维性条索，肾小球毛细血管基底膜有裂孔和缺损。免疫荧光检查部分病例肾小球毛细血管基底膜出现连续的线形荧光，部分病例肾小球毛细血管基底膜上出现不规则的粗颗粒状荧光，部分病例不出现荧光，弥漫性新月体性肾小球肾炎病变较重，进展较快。快速进展性2A.B.弥漫性膜C.D.E.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎答案：C6.弥漫性新月体性肾小球肾炎中新月体的细胞是(2004)A.B.C.〖ZK（〗肾小球球囊脏层上皮细胞和单核细胞〖ZKD.肾小球系膜细胞和内皮细胞E.答案：B(2004)解析：肉眼观双肾肿大、色苍白，皮质表面常有出血点，切面皮质增厚。镜下病变特点为多数（＞50％）肾小球球囊内有新月体或环状体形成（故又称为新月体性肾小球肾炎）。新月体或环状体主要由增生的球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，并可见渗出的纤维素。（四）弥漫性膜性增生性肾小球肾炎病变特点为弥漫性毛细血管基底膜增厚和系膜增生，系膜区增宽，增生的系膜组织逐渐包围毛细血管，伸人毛细血管基底膜和内皮细胞之一，使毛细血管管壁增厚而呈车轨状或分层状，毛细血管管腔狭窄。部分肾小球有新月体形成。晚期系膜和肾小球纤维化。弥漫性膜性增生性肾小球肾炎是肾病综合征的重要原因。3．肾炎时，毛细血管管壁增厚呈车轨状(2002)A.B.C.D.E.答案：C(2002)(五)轻微病变性肾小球肾炎光镜下表现不明显，或仪有轻度节段性系膜增生。电镜下呈弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，未见电子致密物。免疫荧光检查为阴性。＝脂性肾病儿童肾病综合征最常见原因，对皮质激素治疗效果很好。(六)弥漫性硬化性肾小球肾炎是各型肾小球肾炎的晚期表现，大量肾小球纤维化，呈颗粒性固缩肾。都是变硬，血管硬了也不行。7．弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏表现为(2004)A.B.C.D.E.答案：B(2004)固缩——当然硬了。(8~9题共用备选答案)A.B.C.D.E.8答案：A9．毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状见于答案：D（七）弥漫性膜性肾小球肾炎（diffusemembranousglomerulonephritis）的主要病变为弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起肾病综合征的主要原因之一。由于肾小球无明显炎症现象，故又称为膜性肾病。起病缓慢，病程长，多见于青年和中年人，儿童患者较少。膜性肾小球肾炎＝膜性肾病病理变化病变为弥漫性，镜下可见肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加，早期病变轻，不易察觉，易与轻微病变性肾小球肾炎混淆。随病变进展，管壁增厚逐渐加重。电镜下可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下，有多数细小的小丘状沉积物。基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。银染色基底膜及钉状突起呈黑色。钉状突起与基底膜垂直相连形如梳齿。免疫荧光法证实沉积物内含免疫球蛋白和补体，多为IgG和C3，沿基底膜表面呈颗粒状荧光。早期沉积物和基底膜钉状突起少而细小，以后逐渐增多、增大，基底膜增厚，钉状突起伸向沉积物表面将沉积物包围，最后大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚）。沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。以后这些空隙由基底膜物质充填。由于基底膜高度增厚，故毛细血管腔狭小，甚至阻塞。系膜硬化，最后整个肾小球被玻璃样变。11.毛细血管基底膜可形成钉状突起，见于〖ZKHTK〗(2001)A.B.C.D.E.答案：C(2001)局灶性节段性肾小球硬化膜性增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎（八）慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。临床特点为病程长，病情缠绵难愈，逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病2-3年或20－30年后，终将出现肾功能衰竭。病因及发病机理病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。病理慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。12.细胞浆内出现大小不等，圆形均质红染物质的病变，见于〖ZKHTK〗(2001)A.纤维化肾小球B.C.D.E.答案：E(2001)二、临床病理联系肾小球毛细血管损伤可引起血尿、蛋白尿和管型尿。肾小球细胞肿胀和增生压迫毛细血管引起少尿。肾小球滤过减少引起水肿。肾小球滤过减少致水钠潴留，肾小球细胞肿胀和增生压迫毛细血管引起肾组织缺血致肾素分泌增加造成高血压。大量蛋白尿可引起低蛋白血症、明显水肿和高脂血症，称为肾病综合征。大量肾小球纤维化，形成颗粒性固缩肾，可引起尿毒症。第二节．慢性肾盂肾炎病理变化慢性肾盂肾炎的特点是肾小管和肾间质活动性炎症，肾组织纤维化和瘢痕形成。可累及一侧或两侧肾脏。肾盂和肾盏变形。肾脏体积变小，表面不平，质地变硬，常有大的瘢痕凹陷。镜下可见病变呈不规则的片状，其间为相对正常的肾组织。部分肾组织破坏，部分肾小球和肾小管萎缩。结缔组织大量增生，伴淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和多少不等的中性粒细胞浸润。部分肾单位发生代偿性肥大。1A.B.C.D.E.答案：B4．肉眼观察肾体积明显缩小，质地变硬，表面有大的不规则瘢痕凹陷，该病变性质最可能(2002,2005)A.B.C.D.E.答案：E(2002,2005)大盂。一个大字就解决问题！10.上行性感染的肾盂肾炎病变最轻的部位是(2001,2002))A.B.C.D.E.答案：E(2001,2002)肾盂肾炎的尿蛋白量一般在1～2g/d以下，若大于3g则多属肾小球病变。慢性肾盂肾炎至晚期，可出现肾小球功能损害，氮质血症直至尿毒症。315HTK〗2003ABCDEHT〗答案：A解析：慢性肾盂肾炎肾小管萎缩及瘢痕形成，间质有炎细胞浸润，肾小球可正常。【总结】肾小球肾炎：发生机制，病理分型和病变特点；肾盂肾炎；急性，慢性；肾细胞癌和肾母细胞瘤；膀胱移形细胞细胞；