第八章脏器功能衰竭

第八章脏器功能衰竭第一节急性心力衰竭心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。急性左心衰竭最为常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心脏骤停为主要临床表现心力衰竭可以根据起病速度、发生部位及主要功能改变进行划分:①以起病速度可分为急性和慢性心力衰竭;②以心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右，心衰竭和全心衰竭;③以主要功能改变可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。一、病因和诱因1.急性心肌严重损害如急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等，当病情严重，病变广泛，大量心肌细胞发生水肿、变性、坏死，丧失正常的舒缩功能，就会导致急性心力衰竭。2.后负荷过重见于急进性恶性高血压，严重的心脏瓣膜狭窄，心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口，导致心脏流出道梗阻，后负荷骤然增高。3.前负荷过重输血、输液过多过快，心肌梗死引起的室间隔穿孔、脏索断裂，心内膜炎、瓣膜病引起的瓣膜关闭不全，及某些有分流的先心病，都可以导致左心容量负荷过重。4.心室充盈受限如急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等都会使心室舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排血量降低。5.恶性心律失常如房颤伴快速心室率、室上性心动过速、室性心动过速、室颤等，使心脏丧失有效的射血功能。由于以上原因导致心脏排血量骤然减少，左室舒张末期压升高，肺毛细血管压力急性升高，超过血管内的胶体渗透压，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。二、病情评估(一)临床表现主要为急性肺水肿和心排出量降低引起的临床表现。1.急性肺水肿病人表现为突然出现的呼吸困难，端坐呼吸，频率增快，口唇发钳，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色货粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音和湿l廖音，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低饨，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律。2.心排出量降低早期因交感神经兴奋，血压可升高，随病情持续病人出现血压降低、休克、周围末梢循环差、皮肤湿冷。因脑、肾等脏器缺血缺氧，病人出现少尿，以及烦躁不安、意识模糊等神志的改变。轻型急性左心衰竭表现为阵发性夜间呼吸困难，病人入睡后突然出现胸闷、气急，而被迫突然坐起，重者可出现哮鸣音，于端坐休息后缓解，称为心源性哮喘，其发生与以下因素有关:平卧使肺血流量增加;腹腔脏器推动踊肌上抬，压迫心脏;夜间迷走神经张力增加等。(二)辅助检查1.胸片如有基础疾病导致的心脏扩大，可见心胸比例增高。心力衰竭的早期可见肺间质淤血产生的克氏A线和克氏B线。病情进展至肺泡水肿，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集子以肺门为中心的肺野中心部分，呈蝴蝶状或翼状，肺尖、肺底及肺野外阁部分清晰。2.动脉血气分析肺间质淤血、肺泡水肿使肺泡毛细血管膜增厚，影响气体弥散。因二氧化碳的弥散力是氧的20倍，故病情早期血气为低氧血症及微循环不良导致的代谢性酸中毒，二l氧化碳分压因呼吸频率快、过度通气，反而降低;病情晚期，病人呼吸肌元力或发生神志改变时，才出现二氧化碳分压升高。3.血流动力学如能应用漂浮导管在床边进行血流动力学监测，有利于临床明确诊断、指导治疗。急性左心功能衰竭时，肺毛细血管模压、心室舒张末期压升高，心排出量、心脏指数、射血分数降低。其中肺毛细血管模压和左室舒张末期压是监测左心功能的敏感指标。4.心电图对急性心衰，心电图无特征性改变，常表现为窦性心动过速，以及急性心肌梗t死、心律失常等原发病的表现。其价值在于提示急性心力衰竭的某些促发因素（心律失常、心肌梗死等)，提供基础心脏病的心电图线索。5.超声心动图可以评价衰竭心室的收缩机能和舒张机能变化的程度;证实结构性改变，协助病因诊断;评价治疗效果等。心衰的病人往往出现左心房、左心室扩张，心室壁运动幅度减弱，左心室射血分数降低等。(三)病情判断根据既往心脏病史，上述典型的症状、体征、辅助检查，急性左心衰竭的诊断并不困难。但当病人心脏病史不明确，或同时合并哮喘、慢性支气管炎等肺部疾病时，急性左心衰竭的诊断就比较困难了，需要进行鉴别诊断。1.支气管哮喘病人年龄较轻，多有哮喘反复发作史或过敏史;咳嗽无痰或为白色痰，合并感染时为黄痰;双肺哮呜音，一般无湿锣音;胸部X线肺野清晰，无肺淤血或肺水肿;心脏检查正常，而肺功能检查有呼吸道阻力升高。2.慢性支气管炎急性发作多为老年病人，有慢支病史;咳嗽、咳痰或伴咐息，痰为粘液脓性;发热;呼吸困难坐起不能缓解;查体有干、湿哆音;肺功能有不同程度的损害。3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血;胸片及动脉血气分析无特异性表现，心电图可有SⅠQⅡTⅢ征(即Ⅰ导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波)，还可有肺性P波、不完全性右束支传导阻滞、右室高电压等改变;D-二聚体测定元升高有助于排除诊断，但不能用于挠诊，明确诊断依靠CT、磁共振、肺动脉造影等影像学资料。4.急性呼吸窘迫综合征无心、肺病史，有发病的高危因素;急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解;肺毛细血管模压正常。三、救治与护理（一）救治原则急性肺水肿为急性左心衰竭的主要表现，是危及病人生命的心脏急症，须分秒必争地进行抢救，救治原则是降低左房压和或左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量和减少肺泡内液体渗入，以保证气体交换，具体措施有1.体位采取坐位或半坐位，双腿下垂，以减少静脉血回流，必要时可轮流结扎四肢，进一步减少血液回流2.。纠正缺氧增加心肌及其他脏器的供氧。首先应吸氧，4—'6L/min。为减少气道中水肿液产生的大量泡沫对通气和弥散的影响，可在湿化瓶中加入消泡剂(如30%酒精)，以促使泡沫破裂。如高流量吸氧(8~10L/min)仍不能使氧饱和度维持在90%以上，可考虑使用无创通气，若面罩无创通气的效果仍不好，则需气管插管使用正压通气。3.镇静急性左心衰竭的病人，呼吸困难、精神紧张、烦躁不安既增加氧耗，又加重心脏负担，严重影响治疗，及时正确地使用镇静剂非常重要。吗啡是治疗急性肺水肿最有效的药物，皮下或肌肉注射5—10mg，紧急时可静脉注射3~5mg，可以镇静、降低紧张情绪、减慢心率、减少心肌耗氧，同时还具有扩张周围容量血管，减少回心血量，使血液由肺部转移到周围循环中的作用。此外，吗啡还可以松弛支气管平滑肌，使通气功能改善。但要注意该药物对呼吸的抑制作用。4.利尿剂速尿20—40mg静脉注射，在10分钟左右先出现血管扩张作用，至15分钟方发挥利尿作用，可维持2小时。血管扩张及利尿作用可迅速减少血容量，降低心脏前负荷，有利于肺水肿的缓解。5.氮茶碱可缓解支气管痊孪，增强心肌收缩力，扩张外周血管。即使支气管哮喘与心源性哮喘无法鉴别时也可应用。常以O.25g用20ml液体稀释后缓慢静脉推注。6.血管扩张剂可以减少心脏的前、后负荷。临床首选硝酸甘油，硝酸酯类药物主要作用在较大静脉，可以增加血管床容积，减少回心血流。未建立静脉输液途径时可舌下含化硝酸甘油片O.3—0.6ml，静脉滴注时，自10µg/min开始，逐渐增加剂量，每次增加5—l0f.Lg，维持收缩压在100mmHg左右，原有高血压者血压降低幅度以不超过80mmHg为度。还可以使用盼妥拉明、硝普纳等药物，以扩张动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。7.强心剂分为洋地黄类及非洋地黄类。洋地黄类常用速效制剂，西地兰0.2—0.4mg静脉缓慢推注，起效时间为10—30分钟，峰效时间1~2小时，2小时后可酌情再给O.2—O.4mg。低钾情况下，容易发生过量中毒，须予以注意;心梗急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。非洋地黄类强心剂有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、氨力农等，也可使用。8.糖皮质激素可降低毛细血管通透性，减少渗出，扩张外周血管，解除支气管疫孪，稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应，对急性肺水肿的治疗有一定价值。应在病程早期足量使用，常用地塞米松5—10mg/次或氢化可的松100—200mg/次，静脉给药，根据病情可重复使用。9.去除病因和诱发因素在抢救急性心力衰竭的同时，应努力寻找并积极消除病因和诱发因素，如治疗肺部感染、控制高血压、消除心律失常等。10.辅助循环①主动脉内球囊反搏(intra-aorticballoonpump，IABP):在药物治疗无明显效果时可采用，其作用原理是:在左心室收缩时，主动脉球囊放气以降低心脏后负荷;心室舒张早期球囊下端的副囊先行膨胀，以阻止上部主球囊膨胀时该部位主动脉内血液向下半身流去;心室在舒张中晚期球囊完全膨胀，使冠状动脉及主动脉弓分支的血流增多，从而增加心肌和脑部供血。①心脏起搏器:在窦性心动过缓、房室传导阻滞等情况时可考虑使用。(二)护理要点1.病情观察严密观察病人生命体征变化、呼吸困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音变化。2.体位协助病人取坐位，并提供依靠物，如高枕、高被、小桌等，以节省病人体力;注意保护，防止坠床。3.镇静遵医嘱给予镇静剂，并陪伴安慰病人，告诉病人医护人员正积极采取措施，消除病人不安、恐惧、烦躁等情绪，减轻心脏负荷。4.吸氧注意保持鼻导管的通畅，做好鼻腔护理。5.药物护理使用利尿剂时，应严格记录出入量，注意电解质问题;使用血管扩张剂要控制'输液速度，并监测血压，防止低血压;使用硝普纳时应避光，并现用现配。第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生的较严重的缺氧，或合并有二氧化碳煽留，而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。呼吸衰竭有多种分类方法:根据二氧化碳是否升高，分为Ⅰ型(低氧血症，二氧化碳分压正常或降低)和Ⅱ型呼吸衰竭(低氧血症伴二氧化碳满留);根据发病机制不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发病变不同，分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程，分为急性和慢性呼吸衰竭一、病因与分类(一)病因1.神经肌肉系统疾病如脑肿瘤、脑血管疾病、脑炎、颅脑外伤、镇静药物中毒等直接损伤呼吸中枢，抑制自主呼吸;脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经根炎、重症肌元力、高位颈髓损伤、抗胆碱醋酶药物中毒等因素使呼吸肌失去正常的舒缩功能，通气不足，引起呼吸衰竭2.胸廓疾病大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜肥厚粘连、胸廓畸形、外伤、手术等影响胸廊、肺的弹性和扩张。3.呼吸道疾病慢性支气管炎、支气管哮喘、肿瘤等使气道阻力增加，最终使呼吸肌因长期负荷过重而疲乏元力，发生呼吸衰竭;由于异物l吸入使气道完全阻塞导致急性呼吸衰竭。4.肺实质疾病如重症肺炎、肺间质纤维化、放射性肺炎、吸入毒性气体对肺组织的破坏肺叶切除、肺栓塞等使有效的气体交换面积减少，以及急性肺水肿等。（二）发病机制1.通气功能障碍呼吸空气条件下，健康成人约需4L/min的肺泡通气量才能保证有效的氧和二氧化碳交换维持血氧和二氧化碳分压正常。上述病因导致呼吸停止或呼吸肌无力，肺泡通气不足，会妨碍氧气的吸人和二氧化碳的排出，使肺泡中氧分压降低，二氧化碳分压升高，肺j包—毛细血管压力差减小，影响气体的弥散。通气功能障碍的产生主要有两种原因:因肺泡扩张受限引起的称为限制性通气功能障碍，因气道阻力增高引起者称为阻塞'陀边气功能障碍。2.通气血流比例失调有效的气体交换依赖通气和血流同时存在，比例合理。正常情况下，通气血流比例为肺泡通气量(4L/min)与J心排出量(5L/min)之比约为O.8。如果通气/血流比例0.8通气过度而血流量不足，为“有气无血”无效腔样效应；如果通气血流比例0.8，即有血流灌注而:无通气，称为“有血无气”经过肺泡的血流未经过气体交换就进入肺静脉，形成分流效应。均影响气体交换3.弥散障碍肺泡气与毛细血管中血液之间进行气体交换是一个物理弥散过程，气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差，膜的面积、厚度，气体的弥散能力等因素，其气体的弥散能力与其分子量、溶解度有关。当上述疾病导致肺泡毛细血管膜面积减少、厚度增加，会影响气体的弥散。由于二氧化碳的溶解度高于氧气，其弥散力是后者的20倍，所以弥散功能障碍首先引起低氧血症，只有当弥散功能严重受损时，才会影响二氧化碳的弥散，引起二氧化碳滞留。二、病情评估(一)临床表现1.呼吸困难是呼吸系统疾