生产性粉尘.

2012年全国职业病报告情况•根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2012年共报告职业病27420例。其中尘肺病24206例，急性职业中毒601例，慢性职业中毒1040例，其他职业病1573例。从行业分布看，煤炭、铁道、有色金属和建材行业的职业病病例数较多，分别为13399例、2706例、2686例和1163例，共占报告总数的72.77%。。•（一）尘肺病•尘肺病。共报告尘肺病新病例24206例，较2011年减少2195例。其中，煤工尘肺和矽肺分别为12405例和10592例。尘肺病报告病例数占2012年职业病报告总例数的88.28%。•（二）职业中毒•1.急性职业中毒。2012年，共报告各类急性职业中毒事故296起，中毒601例，死亡20例。引起急性职业中毒的化学物质主要是一氧化碳、二氯乙烷和氯气,病死率最高的是硫化氢中毒。•2.慢性职业中毒。2012年共报告各类慢性职业中毒1040例。引起慢性职业中毒的化学物质主要是苯、铅及其化合物、砷及其化合物。第四节生产性粉尘与肺部疾患一.概述生产性粉尘---在生产过程中产生,并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒尘肺---在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病粉尘的来源:1.矿山开采----金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的开凿爆破、运输2.金属冶炼----矿石的粉碎、运输3.机械制造----铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业4.建筑材料----耐火材料,玻璃,水泥,石料生产的开采破碎碾磨筛选拌料,石棉的开采运输纺织5.公路铁路水利水电建设----开凿隧道爆破粉尘作业打眼隧道开凿粉尘作业矿石粉碎水泥搬运粉尘作业采煤作业粉尘作业喷涂作业金属削磨粉尘作业电焊烟尘粉尘行业－水泥厂粉尘行业－采石场（三）生产性粉尘的分类•无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等•有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等•混合性粉尘（多见）‏煤矽尘、电焊烟尘等（四）粉尘的理化特性及卫生学意义1．化学组成、浓度和接尘时间化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关2．粉尘分散度•定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示•卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘15μm－可吸入性粉尘15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm5μm气管3．其他理化特性•粉尘密度影响沉降速度。•硬度•溶解度•荷电性影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。•爆炸性粉尘爆炸浓度煤尘35g/m3面粉、铝、硫磺7g/m3糖10.3g/m3（五）生产性粉尘对健康的影响1．生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除•阻留机制撞击截留重力沉积静电沉积布朗运动•防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液－纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用2．粉尘所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患尘肺(pneumoconiosis）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒3．尘肺（pneumoconiosis）•定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。•特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。煤工的尘肺标本•分类（按病因）矽肺：矽尘（游离SiO2含量10％）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘其他尘肺：铝、电焊烟等•12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。（六）粉尘危害控制1．法律措施《中华人民共和国职业病防治法》（2002，全国人大常委会）《中华人民共和国尘肺病防治条例》（1987，国务院）《工业企业设计卫生标准》（GBZ1-2002）《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002）其他法规规章2．组织措施加强领导和宣传教育加强防尘设备的管理和维修八字方针：革水密风管护查3．技术措施技术改革湿式作业（水）密闭尘源通风除尘除尘的设备技术除尘设备通风除尘（木工车间）湿式除尘器密闭式喷砂湿式球磨机4．卫生保健措施粉尘浓度监测和健康检查个体防护查个体防尘用品送风防尘头盔送风防尘头罩防尘口罩呼吸防护器护（一）矽尘•含游离SiO210％以上，以石英（游离SiO299％）为代表•游离SiO2含量越高，致病能力越强•游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英石英玛瑙硅藻土二、矽肺（silicosis）（二）矽肺的发病机制1．尘细胞的损伤和死亡•巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素•巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化2．胶原纤维的增生和矽结节形成•Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维•胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件•细胞因子网络调控纤维化进程•免疫反应参与矽结节的形成石英尘机械刺激巨噬细胞增生吞噬作用尘细胞化学毒性免疫反应成纤维因子…..…..….同心圆样玻变（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。（三）矽肺的病理改变-矽结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。（四）临床表现(1)症状体征‏无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿矽肺的X线胸片表现小阴影和大阴影阴影类型X线表现病理基础小阴影(10mm)圆形小阴影p(1.5mm)q(1.5-3.0mm)r(3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区若干个矽结节的重叠影不规则小阴影s(1.5mm)t(1.5-3.0mm)u(3.0-10mm)粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状肺间质弥漫性纤维化大阴影(10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病变矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。矽肺的X线胸片表现机械厂吹砂工。小阴影总体密集度2级，分布范围达到5个肺区。右侧叶间胸膜增厚，两下肺区有对称的乳头影。右肺尖有肺大泡。矽肺的X线胸片表现‏三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。2．疗效不好、愈后差。3．诊断困难。肺心病肺炎自发性气胸（五）矽肺的诊断•根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002），诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查•诊断分期无尘肺（０）一期矽肺（Ⅰ）二期矽肺（Ⅱ）三期矽肺（Ⅲ）（六）矽肺的治疗与处理•一经诊断，即调离接尘岗位•采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）•预防肺结核•大容量肺泡灌洗术三、硅酸盐肺硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比3︰1）如石棉、玻璃纤维。直径3μm，长度≥5μm—可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石石棉滑石云母玻璃纤维硅酸盐肺•定义‏长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺•硅酸盐肺特点1.病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。2.X线片以不规则小阴影为主。3.自觉症状和体征常较明显。4.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。石棉肺1．石棉蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称蛇纹石－质地柔软，具可织性，如温石棉闪石类－直硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石、角闪石石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料石棉不但可以引起肺组织纤维化，且可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌，是确认的致癌物石棉制品石棉布石棉刹车片石棉绳石棉板石棉水泥瓦2．主要接触石棉的作业石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂3．石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。4．石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说5．病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚上．下叶肺组织纤维化。胸膜斑图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状增生的纤维组织内的小气道末端见石棉小体。6．临床表现•症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早•体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征•肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早•X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化•并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡。组合胸片，右上图示胸膜斑侧面投影；右下图示胸膜斑正面投影；左上图示钙化胸膜斑正面投影；左下图示膈，纵膈胸膜钙化。7．诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照《尘肺病诊断标准》进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症四、有机粉尘所致肺部疾患有机粉尘（organicdust）动物性有机粉尘植物性有机粉尘人工合成有机粉尘呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘毒性综合征棉尘病分类所致疾患（一）棉尘病（byssinosis）•长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致•临床表现为特征性的胸部紧束感和（或）胸闷气短等。‏“星期一症状”在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状•通气功能损害‏急性阻塞性通气功能障碍→慢性肺功能损害•诊断按《棉尘病诊断标准》进行•治疗按阻塞性呼吸系统疾病