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糖代谢与脂代谢通过哪些反应联合起来的：1.糖酵解过程中产生的磷酸二羟基丙酮可转变3-磷酸甘油，可作为脂肪合称的原料和脂肪酸进一步合成TG2.糖有氧氧化过程中产生的乙酰CoA是脂肪酸和酮体的合成原料3.脂肪酸分解产生的乙酰CoA最终也进入三羧酸循环4.酮体氧化分解产生的乙酰CoA最终也进入三羧酸循环5.甘油经磷酸甘油激酶作用，最终转变为磷酸二羟丙酮进入糖酵解或糖的有氧氧化三羧酸循环的特点？为什么说三羧酸循环是糖脂肪蛋白质在体内氧化的共同途径和相互联系的枢纽？三羧酸循环的生理意义1.特点：1.CO2由两次脱羧生成2.循环中多个反应可逆，但由于柠檬酸合成酶，异柠檬酸脱氢酶和a-同戊二酸脱氢酶催化的反应不可逆，循环单向进行3.4次脱氢，3次以NAD+为受氢体，1次以FAD为受氢体4.循环中各中间产物不断被消耗和补充，使循环处于动态平衡状态5.释放大量能量2.起始物乙酰CoA不仅由糖氧化分解产生也由甘油，脂肪酸，AA氧化分解产生，实际上是糖，脂肪，蛋白质在体内氧化的共同途径。3.糖和甘油代谢生成的a-同戊二酸和草酰乙酸中间产物可转变某些AA；很多AA分解产物是循环中间产物，经糖异生变成糖或者甘油。可见三羧酸循环是三大营养物质的纽带是三大营养物质氧化分解的共同途径；是三大营养物质代谢联系的枢纽；为其它物质代谢提供小分子前体；为呼吸链提供H++e。胆固醇可以转变成哪些物质？合成胆固醇的基本原料和关键酶个是什么胆汁酸类固醇类激素7-脱氢胆固醇原料：乙酰CoAATPNADH+H+关建酶HGMCoA还原酶酮体？酮体生成及氧化中的主要酶及酮体代谢特点及生理意义酮体是脂肪酸在肝内分解代谢产生的一类特殊中间产物，乙酰乙酸，B-羧丁酸，丙酮酮体在肝内生成，限速酶是HMGCoA合成酶酮体在肝外组织被氧化利用，主要酶类为琥珀酰CoA和乙酰乙酸流激酶酮体代谢特点：肝内生成肝外氧化利用；肝脏为肝外组织提供了另一种能源物质，是心脑肾肌肉等重要器官在糖代谢利用障碍的可利用的能源酮症：在糖尿病或者糖供给障碍等病理情况下胰岛素分泌减少或作用低下而胰高血糖素，肾上腺素等分泌上升，导致脂肪动员增强，脂肪酸在肝脏的分解增强，酮体生成也增多；同时，由于主要来源的糖代谢和丙酮酸减少，因此草酰乙酸减少，导致乙酰CoA的堆积，此时肝外组织的酮体氧化利用减少，结果就出现酮体过多积累在血中的酮症脂肪肝：肝细胞的脂肪来源多，去路少，导致脂肪堆积。原因1.肝功能低下，糖代谢障碍导致肝内脂肪运出障2.糖代谢障碍导致脂肪运动增强，进入肝脏的脂肪酸增多3.肝细胞内用于合成脂蛋白的磷脂缺乏4患肝炎后，活动过少，消耗减少，糖转变成脂肪而积存动脉粥样硬化：血浆中LDL增多或HDL下降均可使血浆胆固醇易在动脉内膜下沉积，久之则导致动脉粥样硬化。生物氧化的特点：细胞内由酶催化的氧化反应，反应是在温和条件下逐步进行和完成的；释放的能量相当一部分用于ADP磷酸化为ATP；细胞自动调节和控制速度；能量的生成大多伴有H2O的形成；CO2是在有机酸的酶催化下脱羧产生试从底物或产物浓度即变构剂对糖代谢的调节，讨论饥饿的条件下糖异生作用增强的机制饥饿时脂肪动员增强，脂肪酸氧化产生大量乙酰CoA乙酰CoA反馈抑制丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸积聚，成为糖异生的原料乙酰CoA与草酸乙酰缩合形成柠檬酸，柠檬酸是糖酵解限速酶PFK-1的强烈抑制剂，有利于糖异生作用进行乙酰CoA激活丙酮羧化酶，加速糖异生作用柠檬酸和ATP还是糖有氧氧化途径中许多关键酶的抑制剂，糖分解代谢减弱，可加强糖异生作用当饥饿时肌肉蛋白质分解AA，也可作为原料，使糖异生增强试述生物转化作用的要点和生理意义生物转化作用是指机体将一些非营养物质进行化学改造，增加其极性，进而将胆汁或尿液排出体外的过程；类型分为第一相反应和第二相反应，第一相反应包括氧化还原，水解第二相为结合反应；特点是具有连续性、反应类型多样性、解毒和制毒双重性。并受年龄、性别、身体状况等因素的影响、亦受到药物或者毒物的引导。生理意义：对生物活性物质进行生理解毒或灭活，同时增强其溶解度有利于排出，从而保护机体，同时机体对外源物质的生物转化，有时反而会出现制毒或者致癌的作用，不能笼统理解为解毒作用简述胆固醇对人体的利弊神经组织和细胞膜的组成成分；在肝内能合成胆汁酸，促进脂类的消化吸收；在肾上腺皮质及性腺合成类固醇激素；调解代谢与生理功能；在皮肤和皮下转变成7-脱氢胆固醇，进一步活化成VD3调节钙磷代谢；高胆固醇血症—动脉粥样硬化简述肝脏在物质代谢的作用肝脏在糖代谢中的作用，是通过肝糖原的合成、分解与糖异生作用来维持血糖浓度的恒定，确保全身组织的能量供应肝脏在脂类的消化，吸收，分解，合成及运输过程均起着重要的作用肝脏能够合成多种血浆蛋白质，并在蛋白质的分解代谢中起着重要的作用肝脏在维生素的吸收，储存和转化方面均有重要作用肝脏参与激素的灭活核苷酸及其衍生物在体内物质代谢中的生理作用有：（1）组成核酸（DNA或RNA），贮存遗传信息，通过转录、翻译传递遗传信息，参与蛋白质的生物合成。（2）与维生素衍生物共同组成辅酶（如NAD+、NADP+、FAD、CoASH等），辅酶再与酶蛋白结合组成全酶，催化体内代谢反应的进行。（3）参与代谢调控，如cAMP,cGMP为第二信使，是激素膜受体调节方式的中间步骤。（4）ATP、ADP、AMP是体内贮能、放能的重要方式；UTP、CTP和GTP分别参与糖原、磷脂和蛋白质的生物合成；糖异生作用也需消耗GTP。（5）参与NADH和FAD两条氧化呼吸链的组成，通过氧化磷酸化作用生成ATP，这是体内生成ATP的主要方式。（6）核苷酸是其合成途径的反馈抑制剂，是许多酶的变构剂。简述变构酶的定义和生理意义，并在糖、脂、氨基酸、核酸代谢中各举出一例关键酶是变构酶的例子。（1）当特异性的代谢物分子非共价地可逆结合到酶活性中心以外的一个或几个部位时可改变酶的构象，进而改变酶的活性。这种酶叫变构酶，起这种作用的特异性代谢物称为变构剂。（2）变构调节是细胞水平代谢调节中一种常见的快速调节方式。代谢途径中的关键酶大多是关键酶，故它在细胞内起着控制代谢通路的阀门作用。根据生理活动的需要，此类酶活性的增加或降低，可控制代谢通路上代谢物分子的流动，能控制代谢物分子的量在正常变化的范围内。（3）举例糖代谢：糖酵解和有氧氧化的关键酶磷酸果糖激酶的激活变构剂和抑制变构剂分别为FDP和柠檬酸。脂代谢：脂肪酸合成的限速酶乙酰辅酶A羧化酶的激活变构剂是柠檬酸、异柠檬酸；抑制变构剂是长链脂肪酰CoA。氨基酸代谢：氨基酸分解所需谷氨酸脱氢酶的激活变构剂是ADP、亮氨酸和蛋氨酸；抑制变构剂是GTP、ATP和NADH。核酸代谢：核酸合成所需脱氧胸苷激酶的激活变构剂是dCTP而抑制变构剂是dTTP。氨基酸代谢与核酸代谢有何联系两者之间的代谢联系突出表现在嘌呤核苷酸循环与一碳单位代谢两个方面。嘌呤核苷酸循环与转氨基作用的偶联，是肌肉等组织中氨基酸脱氨基的重要方式；一碳单位主要来自甘氨酸、组氨酸、丝氨酸等的代谢，它通过四氢叶酸的携带和转移，用以合成嘌呤的C-8以及胸腺嘧啶的甲基。此外，甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺等是合成嘌呤和嘧啶环的直接原料。试述肝功低下的患者产生低血糖、脂肪肝、蜘蛛痣及血氨增高肝昏迷的生化机理（1）低血糖糖原合成↓，贮备↓；糖异生功能↓（2）脂肪肝合成磷脂、脂蛋白的功能↓，脂肪外运障碍（3）血氨增高，肝昏迷肝功↓→鸟氨酸循环↓→尿素合成↓，NH3的去路↓→血氨↑。氨通过血脑屏障，在脑细胞中—α-酮戊二酸——谷氨酸——谷氨酰胺以上反应使α-酮戊二酸↓→糖氧化供能↓神经细胞机能障碍→昏迷试述肾功能衰竭的患者易出现贫血、NPN↑及骨质疏松的生化机理（1）贫血肾皮质产生的促红素↓→血红素合成↓→血红蛋白↓→贫血（2）NPN↑非蛋白含氮物排出↓→在血中积蓄↑（3）骨质疏松V-D不能在肾脏正常羟化，不能形成1，25（OH）2D→Ca、P在小肠的吸收↓、骨盐更新↓→骨质疏松8．模板链：3’-GCTACAGACGTGCAATCAT-5’mRNA：5’-CGAUG*UCUGCACGUUAG**UA-3’多肽链：N—蛋—丝—丙—精—C注：*AUG为起始密码，并代表蛋氨酸**UAG、UGA、UAA为终止密码试述糖尿病病人在糖类，脂类，蛋白质，水电，酸碱平衡等方面可能出现紊乱的生化机制1.胰岛素的功能是增加肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性，有利于代谢；促进糖原合成，抑制糖原分解；促进糖转变为脂肪，减少甘油三酯动员。糖尿病患者胰岛素缺乏或者对胰岛素的敏感性下降，故出现血糖升高，糖耐量下降，有糖尿现象2.正常人主要依靠糖的氧化分解供给机体能量，当患者由于糖的氧化分解减少，机体缺乏ATP，只好动用体内的脂肪，酮体生成增多，但酮体需要有草酰乙酸才能正常氧化，由于酮体氧化受阻出现酮中毒3.组织蛋白质分解增加，以提供糖异生的原料-氨基酸；由于磷酸戊糖途径减少，使DNA，RNA合成也减少，进而蛋白质合成下降4.由于血糖过高，超过肾糖阈，出现渗透性利尿。是水过多，引起细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，引起口渴反射，导致多饮5.患者糖尿病和蛋白质分解增加，合成减弱，K+由细胞内进入血浆，由于多尿，K+随尿排出体外，有可能从高血钾转变成低血钾6.酮体中的B羟丁酸和乙酰乙酸占了酮体的绝大部分，丙酮含量极微，前两者均为酸性物质，超出了肾肺的调节能力，形成失代偿性代谢酸中毒，血液pH下降。酸中毒时肾小管上皮细胞H-Na交换增加，K-Na交换减少，易导致高血钾黄疸的分类、病因、特点溶血性黄疸是由于红细胞破坏过多，超过肝细胞的摄取，转化和排泄能力，造成血清中游离的胆红素浓度过高而出现黄疸，尿胆素原，尿胆素稍有增加，，粪便颜色加深。肝细胞性黄疸是由于肝细胞破坏，摄取转化和排泄胆红素的能力下降，出现的黄疸。血清中以结合胆红素增加为主，游离胆红素稍有增加，尿胆红素阳性，尿胆素原和尿胆素增高，粪便颜色升高或正常阻塞性黄疸是由于各种原因引起的但是排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大破裂，导致结合胆红素逆流入血，血清结合胆红素升高，尿胆红素呈阳性，尿胆素原和尿胆素增高，粪便呈陶土色血红素的合成有何特点血红素主要在骨髓的幼红细胞和网织红细胞合成，成熟红细胞不含线粒体，不能合成血红素。血红素合成的原料是琥珀酰CoA、甘氨酸和Fe2+等简单小分子，其中间产物的主要转变是吡咯环侧链的脱羧和脱氢反应血红素合成的起始和终末阶段均在线粒体进行。这种定位对中产物血红素的反馈调节有重要意义参与血红素的生物合成的调节因素有哪些最主要的调节步骤是ALA的合成。参与血红素生物合成的调节因素有：ALA合酶的调节：ALA合酶是血红素生物合成的限速酶，受血红素的反馈性抑制。如果血红素的合成速度大于珠蛋白的合成速度，，过多的血红素氧化成高铁血红素，后者对ALA合酶有强烈的抑制作用。磷酸吡咯醛是ALA合酶的辅酶，维生素B6的缺乏将减少血红素的合成。某些类固醇激素能诱导ALA合酶的合成，从而促进血红素的生物合成ALA脱水酶及亚铁螯合酶的调节：ALA脱水酶及亚铁螯合酶不属于血红素合成的关键酶，但对铅和重金属的抑制非常敏感，血红素合成的抑制是铅中毒的重要体征，还原剂的缺乏也会抑制血红素的合成促红细胞生成素(EPO)的调节：EPO主要在肾脏合成，缺氧时释放入血。能加速有核红细胞的成熟以及血红素和血红蛋白的合成，促进原始红细胞的繁殖和分化，是红细胞生长的主要调节剂。