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第二章细胞的基本功能名词解释阈刺激：相当于阈强度的刺激。兴奋：细胞对刺激发生反应（AP）的过程。兴奋性：细胞受刺激后产生AP的能力。阈电位：膜内电位去极达某一临界值时，细胞膜对某种离子的通透性增加，离子跨膜转运，引起AP产生的临界膜电位值。易化扩散：易化扩散指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。主动转运:某些物质（如钾离子、钠离子）以细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。第二信使:指激素、递质、细胞因子等信号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。受体:与配体进行特异性结合.可存在于膜上、膜内或核内.动作电位:在RP基础上,可兴奋细胞受到适当的刺激，其膜电位迅速发生一过性波动静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。兴奋-收缩耦联:将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。1、易化扩散的特点易化扩散指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。根据膜蛋白介导转运的方式不同，分为经载体易化扩散和经通道易化扩散。前者主要转运葡萄糖、氨基酸等物质，后者主要转运Na+、K+、Ca2+、Cl-等带点离子。2、Na﹢-K﹢ATP酶的作用和生理意义。作用：Na-K泵是细胞膜上的载体蛋白，具有ATP酶的活性，每分解一分子的ATP可以把2个K移入胞内，把3个Na移出胞外。生理意义：（1）钠泵活动造成的细胞内高K浓度，是胞质内许多代谢反应所必需的（2）钠泵活动造成的膜外Na和K浓度差，是细胞生物电活动的前提条件（3）钠泵活动能维持细胞渗透压和细胞容积的相对稳定（4）钠泵是生电性的，可以直接影响膜电位，使膜内负值增大（5）建立Na的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备3、第二信使物质包括哪些？环-磷酸腺苷（cAMP），三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG），环-磷酸鸟苷（cGMP），Ca﹢4、试述G蛋白偶联受体介导的信号转导过程。（1）G蛋白藕联受体介导—CAMP第二信使模式神经递质、激素等—G蛋白偶联受体—Gs或i蛋白—腺苷酸环化酶—cAMP—cAMP依赖的蛋白激酶A—激活或抑制PKA—细胞某种生理活动变化（2）Gq蛋白偶联受体介导—IP3或DG递质、激素—Gq偶联受体—G蛋白磷酸酶—IP3和DG启动IP3和DG途径—激活靶酶和开启基因表达。5、什么是静息电位？试述其产生机制。答：静息电位是指细胞在未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。机制：正常细胞膜内的钾离子浓度高于膜外，细胞膜外的钠离子浓度高于膜内，但安静时细胞膜主要对钾离子通透，对其他离子包括带负电的蛋白质相对不通透，因而钾离子顺浓度梯度即在浓度差的推动下由细胞膜内向膜外扩散。结果使膜外电位升高（正电位），膜内电位降低（负电位）。当推动钾离子外移的动力浓度差与阻止钾离子外移的电位差达到平衡时，钾离子的净通量为零，此时的膜内负电位数即为静息电位。它相当于钾离子的平衡电位。6、什么是动作电位？试述神经纤维AP的产生机制。答：细胞在接受一次有效刺激而兴奋时，在静息膜的基础上发生的快速而可逆的一过性扩播性电位波动。AP是细胞兴奋的电生理学标志，它可携带并传送生物信息，激发器官及阻止的功能性活动，机制：神经纤维AP由去极相和复级相两个时相构成。（1）AP去极相形成机制：一个阈刺激或阈上刺激作用于神经纤维，神经细胞膜Na+通道轻度开放即Na+电导↑→Na+受内向的电化学驱动力作用，由膜外流向膜内，形成内向电流→细胞膜去极化→膜电位减小，若达到阈电位，电压门控的Na+通道突然大量开放→Na+顺电化学梯度大量快速内流，INa+↑→达到Na+的平衡电位，Na+通道已关闭失活，Na+电导迅速↓，完成去极相。（2）AP复极相的形成机制：K+电导→K+受外向的电化学驱动力作用，顺电化学梯度由细胞膜内向膜外流动，形成外向电流→细胞膜复极化→达到K+的平衡电位，膜电位恢复至静息电位水平，K+的净通量又为零。7、局部电位的特点是什么？（1）不是“全或无”的，局部兴奋随着阈下刺激的增大而增大（2）只能在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩部（3）没有不应期，可以发生时间总和和空间总和8、试比较动作电位和局部电位阈上刺激或阈刺激可以使神经肌肉等兴奋细胞产生动作电位，而一次阈下刺激可以使细胞发生小的去极化反应，即时局部电位。主要区别在于：（1）等级性：局部反应与动作电位不同，是非“全或无”的，细胞膜的去极化电位变化随阈下刺激的大小而增减（2）电紧张扩布：局部反应只能在局部做短距离的传播，并随传导距离的增加而衰减或消失（3）总和现象：局部反应小的去极化电位变化可以相互叠加从而形成一个较大的电位变化，而动作电位不能这样9、试述N-M接头兴奋传递过程AP传到轴突末～膜内Ca+通道开放，外Ca+内流～囊泡向前膜移动、融合、Ach量子式释放—Ach与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变—终板膜对Na+、K+通透性升高，离子跨膜转运—终板电位—EPP电紧张性扩布至肌膜—去极化达到阈电位—肌细胞膜产生AP10、试述动作电位是如何沿着神经纤维传导的？电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由已兴奋段移向未兴奋段，使未兴奋段去极化达到阈电位水平，引起未兴奋段Na+通道大量开放，Na+内流，而产生AP（2）有髓神经纤维上的传导：跳跃式传导，Na+不能穿过髓鞘入胞，有髓翘处不能产生AP，而朗飞结处有丰富的Na+通道，局部电流只能在两个朗飞结处形成，动作电位传导为跨越髓鞘，在相邻的朗飞结相继出现11、试述影响肌肉收缩的因素(1)前负荷：指肌肉收缩前受到的负荷，前负荷的大小决定了肌肉在收缩前的长度即初长度。在一定范围内肌肉收缩产生的张力与初长度成正比，但如果初长度的增加超过这个范围时，肌张力反而会随之减小（2）后负荷：指肌肉开始收缩后遇到的负荷，是肌肉收缩的阻力。肌肉收缩产生的张力与后负荷成正变，而张力与缩短的速度成反变（3）肌肉收缩能力：指与前、后负荷无关的肌肉内部的功能状态。肌肉收缩能力增强时，使同一前负荷条件下肌肉收缩产生的张力速度都增加。第三章血液1、简述红细胞的可塑变形性及影响因素。答：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，红细胞的这种特性称为可塑变型性。影响因素：（1）红细胞的表面积与体积之比。如果红细胞由正常的双凹圆碟形成为球形，则表面积与体积之比降低，变形能力就减弱。（2）当红细胞内的黏度增大，或红细胞膜的弹性降低时，也会使其变形能力降低。（3）血红蛋白发生变性或细胞内血红蛋白浓度过高时，可因红细胞内黏度增高而降低红细胞的变形性。2、简述输血的基本原则。答：一是输血前必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合，对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合；二是，即使ABO血型相合，在输血前还必须进行交叉配血实验。三是提倡成分输血。3、试述血小板的生理功能。答：1）黏附血小板与非血小板之间的粘着。血小板并不能黏附于正常内皮细胞的表面。当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织。血小板的黏附需要血小板膜上的糖蛋白、内皮下成分（主要是胶原纤维）及血浆vWF因子的参与。2）释放：血小板受刺激后将贮存在致密体、a-颗粒或溶酶体内的物质排出，有ADP、ATP、5-羟色胺、钙离子、ß-血小板巨球蛋白、血小板因子4、vWF、纤维蛋白原血小板因子V、凝血酶敏感蛋白、PDGF等；也可临时合成并即时释放，如血栓烷A2。许多由血小板释放的物质可以进一步促进血小板的活化、聚集，加速止血过程。3）聚集：在致聚剂的激活下，血小板与血小板之间的粘着。目前已知多种生理性因素与病理因素均可引起血小板聚集。生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5-羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等。病理性致聚剂由细菌、病菌、免疫复合物、药物等。血小板的聚集通常出现两个时相，第一时相发生迅速，也能迅速解聚，为可逆性聚；第二时相发生缓慢，但不能解聚。4）收缩：血小板具有收缩能力，血小板活化后，胞浆内钙离子的增高可引起血小板的收缩反应。5）吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子，有利于血液凝固和生理止血。4、为什么正常人血管中的血液不发生凝固？答:因为体内的生理性凝血过程在时间和空间上受到严格的控制，防止血液凝固反应是多因素综合作用的结果，其中血管内皮细胞起重要作用。1）血管内皮的抗凝作用：正常的血管内皮作为一个屏障，可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板的活化；另外，血管内皮细胞可以合成、释放、分泌PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白多糖、组织途径抑制物、凝血酶调节蛋白、组织型纤溶酶原激活物等物质来抗血小板和抗凝血，保证血管的通畅。2）纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用：纤维蛋白与凝血酶的高度亲和力，不仅有助于加速局部凝血反应的进行，也可避免凝血酶向周围扩散。进入循环的活化凝血因子可被血流稀释，并被血浆中的抗凝物质灭活和被单核巨噬细胞吞噬。3）生理性抗凝物质:正常人体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类，分别抑制激活的维生素K依赖型凝血因子（FVIIa除外）、激活的辅因子FVa和FVIIIa，和外源性凝血途径。4）此外，肝素通过增强抗凝血酶III的活性而发挥间接抗凝作用，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI而抑制凝血过程。第四章血液循环1.简述心肌细胞的动作电位的产生机制？答：心室肌的动作电位分为0，1，2，3，4五个时期。0期：快Na+通道开放，Na+内流，接近Na+的电化学平衡电位。1期：瞬时性外向K流通道开放，导致快速复极。2期：又称为平台期，内向离子流Ca+,Na+与外向离子流K+处于平衡状态。3期：慢Ca+通道失活关闭，内向离子流消失，膜对K+的通透性增加，K+再生性外流。4期：又称静息期，膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na+,Ca2+,摄回细胞外的K+,使细胞内外各种离子浓度得以恢复，其中也有钠泵及钙泵的转运。2.心肌有哪些生理特性及影响因素？答：心肌细胞具有兴奋性，收缩性，自律性和传导性。1）影响兴奋性的因素有：A静息电位或最大复极电位水平。B域电位水平，C引起0期去极化的离子通道性状。D：血K的浓度。2）影响自律性的因素有：A最大复极电位与域电位之间的差距，B：4期自动去极化的速度。3）影响传导性的因素有：A细胞直径，B缝隙连接的数量，C0期去极化的速度与幅度，D邻旁未兴奋细胞膜的兴奋性。4）影响收缩性的因素有：A：前负荷，B：后负荷，C：心肌收缩能力（包括横桥与细肌丝结合的程度，Ca2+与肌钙蛋白的亲和力，ATP的量与ATP酶的活性以及其他因素）。3.简述房-室延搁及其生理意义。答：房-室延搁是指兴奋由心房传至心室所需经历的一个时间延搁。其具有重要的生理意义，可使心室的收缩必定发生在心房的收缩完毕之后，从而使其不会发生重叠，对心室的充盈和射血十分重要，但同时也成为传导阻滞好发区。4．心肌兴奋性周期性变化包括哪几个时期及其生理意义？答：心肌兴奋后，其兴奋性发生周期性变化。（1）有效不应期。此期即使给超过域电位的刺激，也不能引发动作电位。（2）相对不应期。此期兴奋性有所恢复，但仍低于正常，需用域上刺激才能引发动作电位的产生。（3）超常期。兴奋性高于正常，用低于域刺激的刺激也能引发动作电位，但产生的动作电位的速度和幅度较小，时程较短。由此周期性可见心肌的有效不应期特别长，从而使其不会发生强直收缩，保证心肌的收缩和舒张交替进行，实现期泵血功能。5、微循环有几条流通路及各通路的作用如何？答：微循环使微静脉域微动脉之间的循环。它的流通通路有：(1)迂回通路。微动脉-----后微动脉----毛细血管前括约肌-----真毛细血管-----微静脉。此通路血流较慢，使血液与组织液进行物质交换的场所。(2)直捷通路。微动脉----后微动脉----通血毛细血管----微静脉。此通路血流较快，利于血液回流。(3)动-静脉短路。微动脉----动-静脉吻合支----微静脉。