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1.细胞膜内外K+,Na+的分布状态如何?这种状态是如何维持的2这种状态的维持有何意义?(1)正常情况下，膜内K+浓度高约为膜外的30倍;膜外Na+浓度高约为膜内的12倍。(2)细胞膜内外K+.Na+的浓度梯度的维持有赖于钠泵的活动。钠泵具有ATP酶活性，利用分解ATP释放的能量，逆浓度差将细胞膜内的·Na+泵出膜外，同时将细胞膜外的K+转运到膜内,以维持细胞膜内外K+.Na+的不均匀分布。钠泵活动时，每分解1分子ATP，可将3个Na+移出细胞外，同时将2个K+移入细胞内。(3)钠泵的活动有重要的生理意义，表现在以下几个方面:①建立膜内外Na+和K+的浓度差是细胞产生电活动的先决条件；②细胞内高K十浓度是胞内许多代谢反应所必需的③把漏入胞内的Na+泵出，有利于维持胞质渗透压，及细胞容积的相对稳定;④细胞外高Na+浓度是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持细胞内pH的稳定；⑤细胞外高Na+浓度为葡萄糖、氨基酸等的继发性主动转运提供动力。2.试述神经细胞静息电位产生的机制。不同细胞，静息电位的大小虽然不同，但其产生的机制基本相似.以下以神经纤维为例，说明静息电位的产生机制.细胞安静(未受刺激)时，细胞膜内、外两侧的离子分布不均匀，表现为细胞内K+浓度高，细胞外Na浓度高·这一状态的维持有赖于钠-钾泵的活动.静息状态下，细胞膜主要对K+有通透性，而对Na+和细胞内其他阴离子的通透性很低.因此，浓度差使K+外流,使膜外带正电，膜内带负电,产生电场力阻止K+进一步外流.当浓度差的力量与电场力相等时，K+外流达到平衡，K+的净扩散量为零，此时膜两侧的电位差趋于稳定，此电位差即为静息电位。因此，静息电位是细胞内的K+向膜外扩散达到平衡而形成的,在数值上接近于K+的平衡电位(EK).K+的外流量与静息电位的数值呈正比。3.人工地增加细胞膜外的K+浓度，静息电位有何变化?为什么?人工增加细胞膜外的K+浓度，静息电位将发生去极化改变（即细胞膜两侧的电位差减小)。因为静息电位是细胞内的K+向膜外移动而形成的，K+的外流量与静息电位的数值呈正比。细胞膜内高K+浓度是K+外流的动力。增加细胞膜外的K+浓度，使膜两侧K+的浓度差减小，K+的外流量减少，所以膜两侧的电位差减小。4.试述神经细胞动作电位的产生机制.以神经细胞为例.动作电位包括去极化过程、复极化过程和复极化后细胞膜内外离子分布的恢复三个环节。（1）去极化过程:细胞受到适当的刺激后，细胞膜在静息电位的基础上发生去极化.当去极化到门电位时，膜上的电压门控Na+通道突然大量开放，膜对Na+的通透性迅速增加.Na+在膜两侧浓度差和极化状态下的电位差这两种驱动力的驱动下迅速大量内流，使膜电位迅速去极化，膜内负电位迅减小并速消失。由于膜外Na+有较高的浓度势能，Na+继续内流，出现反极化，此时膜内带正电，膜外带负电，产生的电场力成为Na+内流的阻力。当浓度差的力量与电场力相等时，Na+内流达到平衡，同时.电压门控Na+通道突然失活(即关闭〕动作电位变化到上升支的最高点，超射部分(0电位以上的部分)接近于Na+平衡电位.因此，动作电位的去极化过程是由于电压门控Na+通道开放，Na+迅速大盈内流形成的。（2）复极化过程:动作电位的复极化过程是由于电压门控K+通道开放，K+迅速大量外流而形成的。反极化状态下，电压门控Na+通道失活关闭，Na+内流停止。此时，电压门控K+通道大量开放.膜对K+的通透性迅速增加。K+在膜两侧浓度差和反极化状态下的电位差这两种驱动力的驱动下迅速大量外流，使动作电位迅速复极化，越过零电位后，膜电位由膜内带正电，膜外带负电变为膜外带正电，膜内带负电，产生的电场力成为K+外流的阻力。当浓度差的力量与电场力相等时.K+外流达到平衡，动作电位复极化到静息电位水平.因此，动作电位的复极化过程是由于电压门控K+通道开放，K+迅速大量外流而形成的。动作电位复极化到接近静息电位水平时，由于外流的K+在膜外暂时积聚，使K+外流速度减慢，复极化速度减慢，形成负后电位。(3)复极化后细胞膜内外离子分布的恢复:细胞产生一次动作电位后，胞内的Na+浓度和胞外的K+浓度有所增加，从而激活钠泵，通过钠泵的活动，泵出Na+和泵入K+。钠泵活动时，每分解1分子ATP，泵出3个Na+.泵入2个K+，使膜暂时超极化，形成正后电位。5.当神经纤维的钠泵活动受到抑制后，对静息电位和动作电位分别有何影响?为什么?钠泵通过利用分解ATP释放的能量，逆电-化学梯度将细胞内的Na'泵出胞外，同时将细胞外的K+转运入胞内，造成细胞内高K+浓度和细胞外高Na'浓度，所建立的离子势能贮备是Na+，K+跨膜移动的动力.在动作电位产生过程中，复极化后需要通过钠泵的活动恢复细胞膜内外Na'.K+的正常不均匀分布。当神经纤维的钠泵活动受到抑制后，静息电位的数值将减小，动作电位的去极化和复极化的速度将减慢，动作电位的幅度将降低.因为：（1）细胞膜内外Na+,K+的正常不均匀分布不能维持,膜两侧Na+,K+的浓度差有所减小，Na',K+跨膜移动的动力减小。静息电位是K+外流形成的，K+的外流量与静息电位的数值呈正比。由于K+的外流量减少，所以静息电位的数值减小.（2）动作电位的去极化是由Na+内流形成的，复极化是由K+外流形成的.钠泵的活动受到抑制后，由于膜两侧Na+,K+的浓度差减小，Na+内流的速度减慢，Na+内流量减小，K+外流的速度减慢，所以动作电位去极化的速度减慢，复极化的速度减慢，动作电位的幅度降低.6.试述局部电位的特征及其与动作电位的区别。与动作电位比较，局部电位有以下特点:①局部电位是非“全或无”式的，电位呈等级性，随着刺激强度的增大，电位变化的幅度也随之增大。而动作电位则表现为“全或无”式的特点，即动作电位一旦产生，其幅度不随刺激强度的改变而改变。②局部电位的传播呈电紧张性扩布，即随传播距离的延长，电位变化的幅度逐渐降低直至消失。而动作电位的传播则是不衰减的，表现为“全或无”的特点，即动作电位在同一细胞传导时,其幅度不因距离的增加而改变。③局部电位无不应期，可以总和(即叠加)。局部电位的总和有两种形式，即空间性总和和时间性总和。当局部电位的幅度通过总和而达到阈电位时，也可使细胞产生动作电位。而动作电位有不应期，呈脉冲式，不能总和。7.试述神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程和特点。(l)神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程:动作电位传到运动神经末梢，引起接头前膜去极化，使接头前膜上的电压门控性Ca2+通道开放，Ca2+在膜两侧的电化学驱动力作用下而内流，使末梢内Ca2+浓度升高。Ca2+启动突触小泡的出胞机制，使含有神经递质乙酰胆碱(ACh)的囊泡与接头前膜融合，将小泡内的ACh释放到接头间隙，并扩散到接头后膜(即终板膜)。ACh与终板膜上的N2型ACh受体结合，该受体属于与离子通道相耦连的受体。ACh与N2受体结合后，引起通道开放，终板膜对Na+和K+的通透性升高，引起Na+内流和K+外流。由于Na+内流的驱动力大于K+外流的驱动力，因此以Na+内流为主，使终板膜去极化，形成终板电位。由于终板膜上无电压门控Na+通道，不能产生动作电位.但终板电位属于局部电位，可以总和。当终板电位通过总和而达到一定的幅度时，引起邻旁的普通肌膜去极化。当去极化到阈电位时，便可使普通肌膜的电压门控Na+通道开放，进而使肌细胞产生动作电位而兴奋，并沿肌膜传播。之后终板膜上的胆碱酯酶将过剩的ACh水解灭活(2)神经-骨骼肌接头处兴奋传递的特点:①单向传递.由于只有接头前膜能释放的ACh，所以在神经-骨骼肌接头处，兴奋只能从运动神经末梢传给骨骼肌细胞.不能反向进行.②有时间延搁.由于整个传递过程需要经历囊泡的移动、ACh的释放、ACh的扩散、终板电位的产生和总和等环节，所以神经-骨骼肌接头处兴奋的传递需要消耗一定的时间，每次大约需要消耗0.3-0.5ms的时间。③一对一传递。运动神经末梢的一次动作电位引起ACh释放的量足够引起肌细胞的一次兴奋;终板膜的胆碱酯酶可将过剩的ACh水解灭活，使运动神经末梢一次动作电位所释放的ACh只能引起肌细胞一次兴奋。④易受环境因素和药物的影响。在整个传递过程中，囊泡的移动、ACh的释放、ACh的扩散、终板电位的产生和总和等环节均容易受到环境因素和药物的影响。8.试述电刺激青蛙坐骨神经引起其排肠肌收缩的全过程。提示:整个过程包括以下几个环节:①动作电位在受刺激局部产生的过程:②动作电位在坐骨神经上传导的过程;③动作电位在神经一肌接头处传递的过程;④膝肠肌收缩的过程。I.人在高原地区生活一段时间后，血液中红细胞的数量有何变化?为什么?人在高原地区生活一段时间后，血液中红细胞的数量将增加.在高原地区，大气中的氧分压较低，吸入气中O2的含量较低，造成血液氧分压(P02)降低，机体处于一定程度的缺氧状态中.在缺氧的刺激下，肾脏和肝脏产生的促红细胞生成素（EPO)增加，EPO通过作用于红细胞生成的多个环节，使红细胞的生成和释放增加，以提高细胞运输02的能力，改善机体的缺氧状态。2.内源性凝血途径与外源性凝血途径有何不同?(1)发生条件不同：血管内膜损伤后发生的凝血或在干净光滑的试管内发生的凝血为内源性凝血；组织损伤后发生的凝血为外源性凝血。(2)启动因子不同：血管内膜损伤后，暴露出内膜下的胶原纤维，由胶原纤维激活因子XII而启动的凝血途径为内源性凝血途径；组织损伤后释放出组织因子，由组织因子(即因子m)启动的凝血途径为外源性凝血途径。(3)凝血过程所经历的反应步骤有所不同：内源性凝血途径的凝血过程较为复杂，所经历反应步骤较多；外源性凝血途径所经历的反应步骤较少。(4)血液凝固的速度不同：内源性凝血的速度较慢，外源性凝血的速度较快。(5)生理意义不同：外源性凝血在生理性凝血反应的启动中起重要作用;内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起重要的作用。另外，内源性凝血途径中，由前激肽释放酶(K)有启动纤维蛋白溶解系统的作用，有利于组织损伤后的修复与愈合。1.试述心室的射血和充盈过程.心室的射血和充盈过程分为心室收缩期、心室舒张期和心房收缩期。心室收缩期又分为等容收缩期、快速射血期和减慢射血期;心室舒张期又分为等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期。以左室为例.各时期中，心房、心室和大动脉的压力，瓣膜开关，血流方向，心房和心室容积的变化如下:(1)等容收缩期:在血液充盈完成后心室开始收缩，室内压升高，超过房内压，造成房室瓣关闭，但室内压仍低于动脉压，动脉瓣仍关闭。此时期心室成为一个密闭的腔室，血流无进出，心室容积不变，所以称为等容收缩期。此时期中，心室内压力上升的速度最快。(2)快速射血期:随着心室的继续收缩，室内压进一步升高，并超过于大动脉压，动脉瓣被冲开，血液从心室快速射入大动脉，心室容积迅速减小，所以称为快速射血期。此时期中，室内压力达到最高。由于室内压高于房内压，房室瓣仍然关闭。(3)减慢射血期:随着心室射血的继续进行，大动脉内的血量增加，所形成的压力增高，与心室内的压力接近，甚至稍高于心室内的压力，但心室内的血液因具有较高的动量，仍可在惯性的作用下，逆压力梯度从心室射入大动脉。由于射血的速度较慢，所以称为减慢射血期·此时期中.室内压仍高于房内压，房室瓣仍然关闭，心室容积进一步减小.在减慢射血期末的心室容积最小，称为心室收缩末期容积.(4)等容舒张期:在射血完成后心室开始舒张，室内压下降，低于大动脉压，造成动脉瓣关闭.但室内压仍高于房内压.房室瓣仍关闭。此时期心室成为一个密闭的腔室，血流无进出，心室容积不变.所以称为等容舒张期.此时期中，心室内压力下降的速度最快.(5)快速充盈期:随着心室的继续舒张，室内压进一步降低，并低于房内压，房室瓣被冲开，心房和大静脉内的血液在心室舒张产生的负压的作用下，被快速抽吸入心室，心室容积迅速增大.所以称为快速充盈期。此时期中，室内压处于最低，由于室内压低于大动脉压，动脉瓣仍然关闭(6)减慢充盈期:随着心室血液充盈的继续进行，心室内的血量增加，所形成的压力增高，与大静脉和心房的压力差减小，血液从心房