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08检一生理学第一章绪论1.机体的内环境：指细胞生活的液体环境即细胞外液。2.稳态：内环境的化学成分及理化性质保持相对稳定的状态称为内环境的稳态。现在也指机体所有保持相对稳定的生理过程。3.反射：指在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的变化产生的适应性反应。4.反射弧：指完成反射所必须的结构。通常由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器五个环节组成。5.自身调节：指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。6.负反馈：指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向改变。7.正反馈：指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相同的方向改变。8.前馈：指干扰信号对控制部分的直接作用，它能使输出变量在出现偏差而引起反馈性调节之前就能得到纠正。9.兴奋性：活组织细胞接受刺激产生反应（动作电位）的能力。10.阈强度(阈值)：能引起活组织细胞产生反应的最小刺激强度。11.生理学：是一门研究机体生命活动各种现象及其功能活动规律的科学。问答题1.举例说明机体功能活动是如何被调节的？机体功能活动是通过体液调节、神经调节、自身调节来完成的。（1）神经调节：是指通过反射实现对效应器功能的调节，如颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射在生理状态下可维持动脉血压的相对稳定。特点：反应迅速，起作用快，调节精确。（2）体液调节：指激素等化学物质通过体液途径实现对靶细胞功能的调节，如胰岛素的降血糖作用。特点：作用缓慢而持久，作用面较广泛，调节方式相对恒定，它对人体生命活动的调节和自身稳态的维持起着重要作用。（3）自身调节：指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。如肾血流量的自身调节。2.举例说明何谓负反馈、正反馈和前馈？各有何生理意义？负反馈：指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向改变。其生理意义是维持稳态，如血液中的甲状腺激素对腺垂体促甲状腺激素的分泌有负反馈作用，从而维持血液中甲状腺激素浓度的相对稳定。正反馈：指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相同的方向改变。其生理意义是使机体某一生理活动不断加强、迅速完成，如分娩、排尿反射等。前馈：指干扰信号对控制部分的直接作用，它能使输出变量在出现偏差而引起反馈性调节之前就能得到纠正。其生理意义是使机体能更好地适应环境的变化，使其活动完成得更加准确，如各种条件反射第2章细胞的基本功能1、单纯扩散：脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。2、易化扩散：非脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。3、主动转运：是指细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质分子或离子逆浓度梯度或逆电位梯度进行的跨膜转运过程。4、原发性主动转运：把直接利用分解ATP释放的能量进行的逆浓度梯度或逆电位梯度转运称原发性主动转运5、继发性主动转运：把不直接利用分解ATP释放的能量，而利用Na+膜内外势能差进行的主动转运称继发性主动转运6、静息电位：指细胞在静息未受刺激时存在于膜两侧的电位差7、动作电位：在静息状态的基础上，受到适当刺激后，可兴奋细胞膜电位发生短暂的，可扩布的电位变化8、兴奋性：细胞所具有的受刺激后产生动作电位的能力。9、兴奋：动作电位或动作电位的产生过程。10、极化：静息时位于膜两侧电荷的分极状态11、复极化：去极化后膜电位再向静息电位方向恢复的过程12、阈电位：能引起动作电位的临界膜电位值。1）试述钠泵的活动过程及其生理意义？当[Na+]i↑/[K+]o↑激活──分解ATP产生能量──2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外──维持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均匀分布状态2）试述静息电位产生的条件，机制？产生的前提条件：(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性机制：1[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散2[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)3膜外为正、膜内为负的极化状态4当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP3）试述动作电位的特点及其产生机制？特点：①“全或无”特性：动作电位幅度不随刺激强度增大而增大②不衰减式传导③有不应期产生机制：当细胞受到刺激，细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位4）试比较神经纤维动作电位与局部电位？项目刺激机制特点意义动作电位一个阈刺激、阈上刺激或多个阈下刺激激活大量的钠通道全或无现象不衰减性传导有不应期是细胞兴奋地标志局部反应阈下刺激激活少量钠通道去极化的幅度与刺激强度成正变衰减性传导无不应期有总和现象改变膜的兴奋性5）兴奋时怎样从运动神经传到骨骼肌的？1当兴奋传到神经轴突末梢前膜Ca2+通道开放，Ca2+内流2接头前膜内囊泡中Ach释放3Ach与终板膜上胆碱能受体结合4终板膜对Na+，K+通透性增高（钠内流钾外流）5终板膜去极化产生终板电位（EPP）6EPP电紧张扩布至邻近肌膜6邻近肌膜极化达到阈电位7肌细胞产生动作电位第三章血液1．.血细胞比容：指血细胞在血液中所占的容积百分比。反映血液中红细胞的相对浓度，作为诊断贫血的指标之一。2．血量：人体内血浆量和血细胞量的总和，即血液的总量。3．血浆渗透压：指血浆所具有的吸引和保留水分子的力量。4．血浆晶体渗透压：指由血浆中的晶体物质（主要是Na+,Cl-）形成的渗透压。5．血浆胶体渗透压：指由血浆中的胶体物质（主要是白蛋白）形成的渗透压。6．等渗溶液：指与血浆渗透压相等的溶液。7．贫血：在末梢血液中，单位容积内的红细胞，血红蛋白及红细胞比容低于正常，或其中一项明显低于正常。8．悬浮稳定性：指红细胞能相对稳定地悬浮在血浆中的特性。9．红细胞沉降率（血沉，ESR）：以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。10．红细胞渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。用来表示红细胞膜对低渗溶液的渗透抵抗力。11．生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止血。12．血液凝固（血凝）:血液由流动的液体状态变成不能流动凝胶状态的过程13．凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。14．内源性凝血途径：参与凝血的因子全部来自血液。15．外源性凝血途径：指始动凝血的组织因子来自组织，不是血液。16．促红细胞生成素（EPO）：主要由肾皮质肾单位肾小管周围的间质细胞（如成纤维细胞）和内皮细胞产生。肾病、肾功能障碍→肾性贫血。1．试述血浆渗透压的形成及其生理意义。晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质(主要为NaCl)血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)特点不易通过细胞膜，易通过毛细血管壁不易通过细胞膜与毛细血管壁意义维持细胞内、外水平衡保持RBC正常形态和功能调节血管内外、水平衡和维持正常血浆容量2．根据红细胞生成、破坏以及红细胞生成调节的基本理论，分析导致贫血的各种原因。（1）红骨髓造血功能受到抑制：再生障碍性贫血。（2）缺铁：缺铁性贫血。（3）缺乏叶酸或维生素B12：巨幼红细胞性贫血（大细胞贫血）。（4）脾功能亢进：脾性贫血。（5）缺乏促红细胞生成素：肾性贫血。3．简述血液凝固的基本过程。正常人血管内的血液为什么不发生凝固？（1）血液凝固的基本过程：1.凝血酶原酶复合物的形成；2.凝血酶原的激活；3.纤维蛋白的形成。（2）正常人血管内血液不发生凝固的原因：1.正常人血管内皮光滑，血液中无因子Ⅲ，不能启动内、外源性凝血凝血途径引起血液凝固。2.血液中存在着抗凝系统，可防止血液凝固。（3）即使有少量凝血因子激活，血液很快可将之稀释，不能引起血液凝固。4．红细胞的生理特征有哪些？（1）红细胞膜的通透性（2）红细胞的可塑变形性（3）红细胞的悬浮稳定性（4）红细胞的渗透脆性第四章血液循环1、期前收缩：在心室肌的不应期之后和下一次窦性兴奋到达之前,心室受到一次人工刺激或者来自异位起搏点的兴奋刺激，可以出现一次提前的收缩，称为期前收缩。2、代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇3、复极后不应状态：慢反应动作电位，慢钙通道复活速率很慢，动作电位完全复极后，细胞仍处在不应期内4、自动节律性：心脏特殊传导系统细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋，这种特性叫做自动节律性5、心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期6、每搏输出量（搏出量）：一侧心室在一次搏动中射出的血液量7、射血分数：搏出量与心室舒张末期容积百分比8、心输出量（每分输出量）：一侧心室每分钟射出的血液总量9、心指数：安静空腹状态下，每平方米体表面积的每分输出量10、心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力11、异长自身调节：通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化12、心肌收缩能力：心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性13、等长自身调节：通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能的机制14、动脉血压：血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力15、平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值16、中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉血压17、窦性节律：正常心脏中，窦房结的自律性最高，整个心脏的节律性搏动由它控制称窦性节律18、全或无收缩：心房和心室分别都是功能合胞体，一个细胞的兴奋可以迅速传播到全心房或心室，引起整个心房或心室的收缩19、收缩压：心室收缩时，主动脉压力急剧升高在收缩期中期达到最高值时的血压20、舒张压：心室舒张时主动脉压力下降，在舒张末期动脉血压最低值时的血压1、心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞的动作电位及形成机制？（1）心室肌细胞AP(去极化0期+复极化1、2、3+恢复4期)0期：刺激—去极化—阈电位—激活快Na+通道（不被河豚毒（TTX）阻断）—Na+再生式内流—Na+平衡电位1期：（快速复极初期）快Na+通道失活+激活Ito（瞬时性外向电流）通道——K+一过性外流——快速复极化Ito通道的特点:1.电压门控通道:膜电位到-40mv时被激活2.可被四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断2期（平台期）：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道（L型钙通道ICa-L）+激活IK通道——Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态——缓慢复极化3期：快速复极末期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑——K+再生式外流——快速复极化至RP水平4期：钠－钾泵钠－钙交换钙泵（2）窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位（无1、2期）0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（ICa-L）→Ca2+内流3期：慢钙通道（ICa-L）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）4期：K+递减性外流(IK)→缓慢自动去极化——-100mvIf形成内向电流（作用小）——-50~-60mvIca-T开放，Ca++内流去极化（3）浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位：形成机制：0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似4期：递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流(Ik)所引起的自动去极化2、心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性周期性变化？简述其特点及其生理意义？在心肌细胞兴奋过程中，离子通道发生了激活、失活和复活的一系列变化，相应细胞的兴奋性也发生一系列变化。（1）有效不应期：从0期去极化开始到3期复极化达-55mV,无论多强刺激，心肌细胞均不能产生反应，称有效不应期。Ina通道失活