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生理病理第1天第一节细胞的跨膜物质转运功能1.单纯扩散：是指脂溶性小分子物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。如：O2,CO2。2.易化扩散:指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的帮助下，由高浓度的一侧顺浓度差通过细胞膜向低浓度的一侧跨膜转运的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白和通道蛋白。经载体易化扩散的特征：(1)高度特异性;(2)具有饱和现象;(3)竞争性抑制。3.主动转运：包括原发性主动转运和继发性主动转运。主动转运是物质逆电位差、逆浓度差在生物泵的帮助下需要细胞代谢供能的转运方式。由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。每分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内。4.出胞和入胞作用(均为耗能过程)。生理病理第二天第二节细胞的生物电现象1.静息电位产生的机制：细胞内K＋的大量外流。（1）静息电位：安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差。（2）极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态。（3）去极化：膜电位减小。（4）复极化：细胞膜去极化后在向静息电位方向恢复的过程。（5）超极化：膜电位增大。（6）反极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值。2.动作电位：细胞受刺激后在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原。去极相膜受刺激后发生快速去极化和极化反转刺激达阈值，膜部分去极达阈电位，钠通道大量开放，Na＋迅速内流复极相膜迅速复极化①钠通道迅速关闭，Na＋内流停止②膜对K＋通透性增高，K＋迅速外流负后电位膜仍轻度去极化（未完全恢复到静息电位水平）复极时，膜外K＋蓄积妨碍K＋继续外流正后电位膜轻度超极化主要为生电性钠泵活动的加强阈电位：指能够产生去极化而爆发动作电位的临界膜电位.动作电位特征：①“全或无”式的。②不衰减性传导。3.局部电位：（1）概念：即细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。（2）特点：①不是“全或无”式。②有总和效应。③衰减性传导。4、动作电位的传导：有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。5、兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：锋电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。生理病理第3天第三节肌细胞的收缩功能1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递（1）神经-骨骼肌接头处的结构神经-骨骼肌接头处由接头前膜（含有许多囊泡）、接头间隙、接头后膜（终板膜）。（2）神经-骨骼肌接头处的传递过程神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化一→膜对Ca2+通透性增加一→Ca2+内流一→神经末梢释递质ACh—→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N2型受体结合一→终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高一→Na+内流一→终板电位一→总和达阈电位一→肌细胞产生动作电位。2.骨骼肌的兴奋—收缩耦联（1）骨骼肌的特殊结构：三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。（2）兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。②三联管的信息传递。③纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。第4天第一节血液的组成和理化特性1、血浆的理化特征比重：血液的比重为1．050—1．060，血浆的比重约为1．025—1．030．粘滞性：血液粘滞性为4—5，血浆为1.6—2.4血浆渗透压:（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸引水分子的力量。（2）血浆渗透的组成：血浆的渗透压主要来自晶体渗透压（NaCI）和胶体渗透压（白蛋白）。（3）渗透压的作用晶体渗透压——维持细胞内外水平衡胶体渗透压——维持血管内外水平衡在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液（如0.9％NaCI溶液），高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。（4）酸碱度正常人血浆的pH值为7.35--7.45。血浆能保持相对稳定是由于血浆和红细胞中含有对酸碱物质既有缓冲作用的缓冲对，如血浆中的NaHC03／H2C03、Na2HP04／NaH2P04等，在红细胞内主要有KHC03／H2C03等缓冲对。生理病理第5天第二节血细胞1、红细胞（1）红细胞的生理特性1）悬浮稳定性：指红细胞稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性.以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越快，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。红细胞沉降率是指红细胞在第1小时末下沉的距离（mm），简称血沉。影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原等促进叠连的形成，从而加速血沉。2）红细胞的渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中膨胀破裂的特性。渗透脆性越大，细胞膜的抵抗能力越低。3）红细胞形态的可塑性：红细胞具有良好的变形性，可以通过直径比自己小的毛细血管。（2）红细胞的生成与破坏1）红细胞的生成①生成部位：骨髓是制造红细胞的唯一场所；②生成原料：主要原料是铁和蛋白质。缺铁会引起缺铁性贫血；③成熟因子：促进红细胞发育成熟的因子有叶酸和维生素B12及内因子，机体缺少叶酸和维生素B12会引起巨幼红细胞贫血；④生成调节：红细胞的生成主要受促红细胞生成素和雄激素的调节。2）红细胞的破坏红细胞的平均寿命为120天。衰老的红细胞在脾、肝等处被巨噬细胞吞噬破坏。2、白细胞（1）中性粒细胞：绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。（2）嗜碱性粒细胞：颗粒内含有肝素、组织胺和肝素等。嗜碱性粒细胞释放的组胺与引起过敏反应的症状有关。（3）嗜酸性粒细胞：在有寄生虫（蠕虫）感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。3、血小板：血小板的生理功能（1）参与生理止血主要包括三个时相：第一时相是受损伤的血管收缩；第二时相是血小板血栓形成；第三时相是止血栓的形成。（2）促进凝血：（3）维持毛细血管壁的正常通透性：生理病理第6天第三节血液凝固与纤维蛋白溶解1、血液凝固血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。是多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。（1）凝血因子的特点：1）除因子Ⅳ（Ca2+）外，其余凝血因子都是蛋白质。2）除因子Ⅲ来自组织外，其余凝血因子都来自血浆。3）凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏内合成，需VitK参与，称为VitK依赖生理病理第7天第四节血量和血型1、血量是指人体内血液的总量。正常成人血量约为自身体重的7％～8％。2、血型（1）ABO血型系统1）ABO血型系统分型的依据和判定人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型；含有B凝集原的为B型；含有A和B两种凝集原的为ＡＢ型，不含A凝集原也不含B凝集原的为0型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素（抗体），即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，导致红细胞凝集，进而致生命危险。2）ABO血型系统与输血原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集。（2）Rh血型的特点是血清中不存在天然的凝集素，要通过体液免疫产生。生理病理第8天第一节心脏生理1.心肌细胞的生物电现象（1）工作细胞动作电位及其形成机制：心肌细胞的动作电位包括去极化和复极化两个过程。全过程分为5个时期，即去极化过程的0期和复极化过程的1、2、3、4期。1）0期（去极化期）：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态的-90mv迅速上升到约+30mv，形成动作电位的上升支，称为去极0期。0期主要是由Na+内流引起的。2）1期（快速复极初期）：膜内电位由去极时达顶峰后迅速降至Omv左右，形成复极1期。0期和1期形成锋电位。1期主要是由K+外流引起的。3）2期（平台期或缓慢复极期）：当复极1期膜内电位到Omv时，复极过程变得非常缓慢，滞留在Omv以下，并持续100～150ms时间，形成一平台状，故称之为平台期。2期主要是由K+外流和Ca2+内流引起的。4）3期（快速复极末期）：此期复极速度加快，膜内电位由Omv较快地降到-90mv。该期由Ca2+内流停止，K＋快速外流而形成。此期持续约100～150ms。5）4期（静息期）：3期之后，膜电位基本上稳定在—90mv，但膜内离子分布尚未恢复，需要离子泵的主动转运，将进入细胞内的Na+和Ca2+泵出膜外，同时摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度恢复到兴奋前静息时的状态。生理病理第10天2.心肌的生理特征心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。（1）自律性心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。正常情况下，窦房结自律性最高，因此，窦房结为心搏活动的正常起搏点。影响心肌自律性的因素：1）4期自动去极速度：4期自动去极速度增快，自律性增高。2）最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位绝对值减少和（或）阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高。（2）兴奋性心肌一次兴奋过程中，兴奋性发生以—下的周期性变化：有效不应期：心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极相开始到复极3期膜内电位达到约-55mv这一段时期内，如果再受到第二个刺激，则不论刺激有多强，细胞都不会进一步发生任何程度的去极化，称绝对不应期；膜内电位由-55mv继续恢复到约-60mv这一段时间内，如果给予的刺激有足够的强度，膜可发生局部的去极化，但并不能引起扩播性兴奋（动作电位），称为局部反应期。相对不应期：当膜电位由-60mV复极到约—80mV这段时期，Na+通道己逐渐复活，但其开放能力尚未恢复正常。此时其兴奋性仍低于正常，只有阈上刺激才能引起动作电位。超常期：膜电位从-80mV复极至-90mV这段时期，这段时期心肌兴奋性高于常，用阈下刺激激就能引起动作电位影响心肌兴奋性的因素：1）静息电位和阈电位之间的差距：2）钠离子通道的状态。（3）传导性心肌细胞都具有传导兴奋的能力。1）传导途径：窦房结一心房肌一房室交界一房室束及左右束支一浦肯野氏纤维一心室肌2）传导特点：房室交界处传导速度慢，形成房一室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。浦肯野氏纤维传导速度快，从而保证心室同步活动，有利于实现泵血功能。（4）收缩性心肌的收缩有如下特点。1）不发生强直收缩：心肌的有效不应期较长，不至于发生强直收缩。2）同步（全或无式）收缩3）依赖细胞外液Ca2+：由于心肌终末池不发达。生理病理第11天3.心脏的泵血功能（1）心动周期心房或心室一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期利舒张期。（2）心脏的泵血过程1）心室收缩与射血过程①等容收缩期：心室开始收缩，室内压超过心房内压时，由于室内血液向心房反流的倾向而推动房室瓣关闭，血液不致倒流人心房。此时，心室肌张力增大引起室内压迅速上升，但容积不变，故称此期为等容收缩期。②快速射血期：在等容收缩期之末，室内压升高超过主动脉压时，动脉瓣被打开，进入快速射血期。③减慢射血期：由于大量血液在快速射血期已进入主动脉，使主动脉压相应增高。同时由于心室内血量减少，心室肌收缩强度减弱，因此心室向主动脉射血速度也减慢，故将此期称为减慢射血期。2）心室舒张与充盈①等容舒张期：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向反流，推动动脉瓣关闭。因此将该期称为等容舒张期。②快速充盈期：当心室进一步舒张，室内压下降并低于心房压时，血流冲开房室瓣并快速被抽吸入心室，使心室作快速充盈，容积增大。③减慢充盈期：随快速充盈期之后，血液以较慢的速度继续充盈心室，室内压及容积进一步增加，历时约0.22s。④心房收缩期：在心室舒张的最后0.1秒，心房开始收缩，房内压上升，血液顺压力差进入心室，使心室进一步充盈。（3）心脏泵血功能的评价1）心脏输出量①每分输出量和每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，称每博输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。②心指