第一节概述

第一节概述维生素（Vitamins）是参与细胞内特异代谢反应，以维持机体正常生理功能所必需的一类化学结构不同、生理功能各异的小分子有机化合物。（一）特点**1、是天然食物的微量成分：这些化合物或其前体化合物都在天然食物中存在。2、是维持机体生长与健康所必需的微量有机物：日需要量少（以μg或mg计），但必不可少。3、在机体内不提供能量，一般也不是机体的构造成分。4、一般在体内不能合成或合成数量较少，不能充分满足机体需要，也不能充分贮存，必须经常由食物来供给。5、当膳食中缺乏维生素或吸收不良时可产生特异的营养缺乏症。（四）维生素缺乏食物中某种维生素长期缺乏或不足即可引起代谢紊乱和出现病理状态，形成维生素缺乏症（avitaminosis）。人类正是在同这些维生素缺乏症的斗争中来研究和认识维生素的。许多因素可致人体维生素不足或缺乏，常见原因有：（1）膳食中供给不足（2）人体吸收利用降低（3）维生素需要量相对增加3．理化性质**VitA和胡萝卜素均耐热、酸、碱一般烹调加工不易破坏易被氧化和被紫外线破坏，脂肪酸败也可破坏食物中含有磷脂、VitE、VitC和其它抗氧化物质时，VitA和胡萝卜素均较稳定2、维持上皮细胞的正常生长与分化维生素A影响粘膜细胞中糖蛋白的生物合成，从而影响粘膜的正常结构。维生素A缺乏时，可以引起上皮组织的改变，如腺体分泌减少，上皮干燥，角化以及增生（鸡皮症），甚至导致器官功能障碍。（注：上皮组织包括表皮及呼吸、消化、泌尿系统及腺体等组织）3、促进生长与骨骼发育促进蛋白质的合成及骨细胞的分化。缺乏维生素A对骨生长的影响表现是骨骼中的骨质向外增生，干扰神经组织等。幼儿维生素A耗尽时，生长停止。4、影响动物生殖功能动物缺乏维生素A时生殖能力下降。5、抑癌维生素A及其衍生物有抑癌防癌作用，原因可能是促进上皮细胞正常分化，有阻止肿瘤形成的抗启动基因的活性。类胡萝卜素也有抗癌作用，可能与抗氧化性有关。6、维持机体正常免疫功能维生素A缺乏可影响抗体的生成从而使机体抵抗力下降。（四）缺乏与过量1.缺乏：维生素A缺乏已成为许多发展中国家的一个主要公共卫生问题。维生素A缺乏及其导致的干眼病患病率相当高，在非洲和亚洲许多发展中国家的部分地区，甚至呈地方性流行趋势。暗适应力下降→夜盲干眼病：眼结膜和角膜上皮组织变性，小腺分泌减少，可发生结膜皱纹、失去光泽→混浊→溃疡→穿孔→失明（儿童表现为毕托斑）上皮组织改变：干燥、增生及角化，总称毛囊角化过度症。免疫功能下降：血红蛋白合成代谢障碍。儿童生长发育迟缓2）大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症，易出现类似黄疸的皮肤,但巩膜未黄（与黄疸相鉴别），但停止使用类胡萝卜素，症状会逐渐消失，未发现其它毒性（六）食物来源及供给量维生素A推荐摄入量（RNI）量：成人为800g视黄醇当量，孕妇、乳母为1000~1200g视黄醇当量。UL3000µg视黄醇当量人体从食物中获得维生素A有两种途径：一是动物性食品，如动物肝脏、全脂奶、奶油、禽蛋、鱼肝油。二是植物性食品，主要是深绿色、红色或橙色的蔬菜水果，它们当中含有大量的类胡萝卜素。二、维生素D（一）概念、理化性质**又叫钙化醇，抗佝偻病维生素，是具有钙化醇生物活性的一类物质，以VitD2（麦角钙化醇）、VitD3（胆钙化醇）最常见。VitD化学性质比较稳定，中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化，但在酸性环境下会逐渐分解。通常烹调加工中稳定，但脂肪酸败可使之破坏。过量辐射可形成有毒物。（二）吸收与代谢1）吸收后需在肝、肾中分别进行一次羟化才能形成具有活性的VitD2或VitD32）VitD的储存器官主要是脂肪、肝组织（三）生理功能1.促进小肠钙吸收VD3→粘膜上皮细胞→诱发产生钙结合蛋白（钙运输载体）→增加粘膜对钙的通透性→钙吸收增加。2.促进肾小管对钙、磷的重吸收VD3直接作用肾脏→促进肾小管重吸收钙和磷。（肾小管：存在于肾脏中，平均长30~50mm，由单层上皮构成）3.对骨细胞呈现多种作用血钙低时→骨钙、磷动员→血液；VD3增加碱性磷酸酶的活性及骨钙化基因的表达→骨钙化。4.调节血钙平衡：当血钙降低时，甲状旁腺素升高，1,25二羟D3增多，通过其对小肠、肾、骨等靶器官的作用增高血钙水平；当血钙过高时，甲状旁腺素下降，降钙素增加，尿中钙、磷的排出量增加。5.调节基因转录作用（四）缺乏与过多症1．缺乏症原因：日光照射不足，膳食摄入不足表现：缺钙的临床表现佝偻病：骨骼不能正常钙化，变软，变形（鸡胸，肋骨串珠状，O或X形腿，方颅）。骨质软化症：发生于成人。骨质软化，变形。骨质疏松症：骨密度降低，易骨折。手足痉挛症：肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等。2．过多症长期大量摄入VitD（尤其是鱼肝油来源）可出现中毒症状。儿童长期每天吃1mg，成人长期每天吃2.5mg可致中毒。表现为食欲不振、体重减轻、无力、恶心呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热，血清钙磷增高，广泛性的软组织（动脉、心肌、肺、肾、气管等）钙化和不同程度的肾功能损伤（肾结石），停服可恢复。（五）机体营养状况评价1．血中25-(OH)－D3水平是D3在血中的主要存在形式，半衰期为3周，可特异地反映几周-几个月内VitD的储存情况。常用高压液相色谱法测定，结果准确可靠2．1,25-(OH)2－D3半衰期为4-6hr，可用竞争受体结合试验（competitivereceptorbindingassay）测定正常值：38-144pmol/L（16-60pg/L）[1ng=10-9g，1pg=10-12g，（p音皮或可）]2．供给量VitD单位：IU或µg1IUVitD3=0.025µgVitD31µgVitD3=40IUVitD3RNI5µg/d（10－50岁）10µg/d（＜10,或＞50岁）UI20µg/d三、维生素E（一）概念与理化性质**是指含苯并二氢吡喃结构，具有α-生育酚活性的一类物质，包括四种生育酚（tocopherols，即α/β/γ/δ-T）和四种三烯生育酚（tocotrienols，即α/β/γ/δ-TT）。以α-生育酚的活性最高。（二）吸收与代谢膳食中VitE主要由α-生育酚和γ-生育酚，在正常情况下其中约20-30%可被吸收。主要储存在脂肪组织中。几乎只存在于脂肪细胞、所有的细胞膜和血循环的脂蛋白中。（三）生理功能**1．抗氧化作用VE是一种强抗氧化剂。它与SOD（超氧化物歧化酶）、GP（谷胱甘肽过氧化物酶）构成抗氧化系统，保护细胞膜免受自由基损害（自由基清除剂）。2．促进Pro更新3．预防衰老此功能与抗氧化有关。随着年龄增长体内脂褐质（lipofuscin，俗称“老年斑”，是细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物）不断增加。若补充VE可减少其形成，改善皮肤弹性，使性腺萎缩减轻，提高免疫能力。4．与动物的生殖功能和精子生成有关缺乏VE可出现睾丸萎缩及其上皮变性、孕育异常，但未发现不育症。VE有保胎作用(治疗先兆性流产)。5.改善脂类代谢，抗心血管病缺乏时导致血浆胆固醇(TC)与甘油三脂(TG)的升高，形成动脉粥样硬化。流行病学调查结果显示，心血病发生率与VE摄入水平负相关。6．调节血小板的粘附力和聚集作用缺乏VE时血小板聚集和凝血作用增强，增加心肌梗死及中风的危险性。7.抗癌（四）缺乏与过多1．缺乏症**VitE在食物分布广，且体内可较多储存，缺乏症较少发生。长期缺乏者可出现红细胞受损，红细胞寿命缩短，出现溶血性贫血。正常偏低的VitE营养状况可能增加动脉粥样硬化、癌症（如肺癌、乳腺癌）、白内障以及其它退行性疾病的危险。2．过多症VitE的毒性较小，每日摄入600mg可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。动物可出现生长抑制等（五）机体营养状况评价*1．血清VitE水平2．红细胞溶血试验（六）食物来源**和供给量当PUFA摄入量增多时，相应地应增加VitE摄入量，一般每摄入1gPUFA，应摄入0.4mgVitE适宜摄入量（AI）：成年人男女均为14mg/dα-生育酚当量（α-TE）注：膳食中α-TE=d-α-T+0.5β-T+0.1γ-T+0.3TT+0.74dl-α-T其中T为生育酚，TT为生育三烯酚来源：分布广，不易缺乏。含量丰富的食物有：植物油（豆油94mg/100g，玉米油83mg/100g，棉籽油65mg/100g，向日葵油48mg/100g）、麦胚、硬果、种子、豆类、及其它谷类；含量中等有：蛋类（1~2mg/100g）、鸡（鸭）肫、绿叶蔬菜；含量少的有：肉、鱼、水果及其它蔬菜等第二节水溶性维生素一、硫胺素（一）理化性质**维生素B1又名硫胺素（VitB1，thiamin），抗脚气病维生素。由1个嘧啶环和1个噻唑环通过亚甲基桥连接而成。硫胺素以不同形式存在于各种细胞中主要有硫胺素焦磷酸酯（thiaminpyrophosphate，TPP）、硫胺素单磷酸酯（thiaminmonophosphate，TMP）、硫胺素三磷酸酯（thiamintriphosphate，TTP）和少量的游离硫胺素以肝、肾、心脏最高，约比脑中高2-3倍生物半衰期9.5-18.5d代谢产物为嘧啶和噻唑及其衍生物（二）吸收、转运和代谢空肠吸收低浓度时主要靠Na+依赖的、耗能的、载体介导的主动转运系统吸收高浓度时可由被动扩散吸收，但效率低，一次口服2.5-5.0mg大部分不被吸收在空肠粘膜细胞内经磷酸化作用转变为焦磷酸酯，在血液中主要以焦磷酸酯的形式由红细胞完成体内转运。（三）生理功能1.参与物质代谢和能量代谢TPP（硫胺素焦磷酸酯）是羧化酶和转酮醇酶的辅酶。羧化酶催化丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧反应，从而使来自糖酵解和氨基酸代谢产生的α-酮酸进入三羧酸循环，彻底氧化，提供能量。转酮醇酶起着转运二碳单位的作用。若缺乏VB1丙酮酸积累，同时影响氨基酸、核酸和脂肪酸的合成代谢。VB1严重缺乏时对机体产生广泛的损伤。2.调节神经生理活动维持正常心肌功能、促进食欲、胃肠道蠕动及消化液的分泌（其原因可能与TPP直接激活神经细胞的氯通道，控制神经传导的启动有关）。缺乏时干预正常的神经传导，以致影响内脏及周围神经功能，引起心肝功能失调。（四）缺乏与过量1．缺乏症*早期症状：疲乏、烦躁、头痛、食欲不振、忧郁、腿麻木、工作能力下降等。湿型脚气病：右心室肥大、心动过速、呼吸窘迫、下肢水肿。干型脚气病：以多发神经炎症为主，出现上行性周围神经炎，表现为指趾麻木、肌肉酸痛、压痛。混合型脚气病：严重缺乏者可同时出现神经和心血管系统症状。婴儿脚气病：多发生于2~5个月，紫绀、失声症、水肿、心界扩大和心动过速，严重者致死。2．过量摄入大量VitB1（大于维持量的1-200倍）仍未发生明显的毒性反应，但过量摄入并无必要（五）机体营养状况评价*1．尿中VitB1排出量（1）尿负荷实验成人一次口服5mgVitB1，收集4hr尿量，测定其中VitB1的排出总量（2）任意一次尿VitB1与肌酐排出量比值肌酐的排出速率恒定，不受尿量多少的影响可用相当于1g肌酐的尿中VitB1排出量（µg/g）来反映其营养状况因采样方便而广泛应用于营养调查中2．红细胞转酮醇酶活力系数（erythrocytetransketolase-actioncoefficient，ETK-AC）或TPP效应血中VitB1绝大多数以TPP形式存在于红细胞中，并作为转酮醇酶辅酶发挥作用该酶活力与血中VitB1浓度密切相关。在缺乏早期其活性就已↓，是广泛应用的可靠方法体外测定加与不加TPP时RBC中该酶的活力变化之差占基础活性的百分率（六）食物来源*及供给量RNI：成年男1.4mg/d，女1.3mg/dUL：50mg/dVitB1的需要量与能量代谢有关每摄入4.2MJ(1000kcal)/d热能，需要0.5mgVitB1该量相当于出现缺乏症的数量的4倍，足以使机体保持良好的健康状态但能量摄入＜2000kcal/d的人，其