搜索
《细胞生物学》试题一、名词解释1.流式细胞术又称“荧光激活细胞分选法”。用荧光剂对细胞特定成分染色，利用流式细胞仪对处在快速、直线、流动状态中的单细胞或生物颗粒进行多参数、快速定量分析，并能对特定群体加以分选的现代细胞分析技术。2.G蛋白全称“GTP结合蛋白”，“鸟嘌呤核苷酸结合蛋白”。具有GTP酶活性，在细胞信号通路中起信号转换器或分子开关作用的蛋白质。有三聚体G蛋白、低分子量的单体小G蛋白和高分子量的其他G蛋白三类。3.染色质细胞分裂间期细胞核中由DNA、组蛋白和非组蛋白以及少量RNA构成的染色物质，是遗传信息的载体。4.成体干细胞存在于一种组织或器官中的未分化细胞。具有自我更新的能力，并能分化成所来源组织的主要类型特化细胞。5.巴氏小体又称“X小体”，“性染色质体”，“X染色质体”。指哺乳动物体在细胞有丝分裂间期核内失活的X染色体经异固缩形成的浓缩异染色质化的小体。其数目与X染色体数目有关。1949年由巴尔首先在雌猫神经细胞核中发现。6.载体蛋白生物膜中运载离子或分子穿膜的蛋白质，是一种多回旋折叠的跨膜蛋白质，其构象可以发生可逆地变化。7.溶酶体真核细胞中一种膜包围的异质的消化性细胞器，含有多种水解酶，是细胞内大分子降解的主要场所。8.细胞通讯在多细胞生物的细胞社会中，细胞间或细胞内高度精确和高效地发送与接收信息的通信机制，并通过放大机制引起快速的细胞生理反应。9.癌基因细胞中发生了突变或过度表达并可引起细胞癌变的原癌基因。活化后能引起正常细胞转变为癌细胞的基因。二、问答题10.简述NO的作用机制答：NO是一种自由基性质的气体，靶细胞内具有鸟苷酸环化酶活性的受体的激活是NO发挥作用的主要机制。内源性NO由NOS催化合成后，扩散到邻近细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和cGMP合成增多。cGMP通过cGMP依赖的蛋白激酶GPKG的活化进而抑制肌动-肌球蛋白复合物的信号通路，导致血管平滑肌舒张。除此之外，NO也会参与大脑的学习记忆生理过程，并充当逆行信使的角色。11.cAMP作为一个重要的第二信使，它有哪些重要特点保证信号转导快速有效进行？答：首先，cAMP浓度在细胞内可以迅速调节。正常情况下细胞内的cAMP的浓度较低，当腺苷酸环化酶激活后，cAMP水平急剧增加，使靶细胞产生快速应答；在细胞内还有另一种酶即环腺苷磷酸二酯酶，可降解cAMP，导致细胞内cAMP水平下降，而终止信号反应。此外，cAMP还可以通过活化cAMP依赖的PKA使下游靶蛋白磷酸化，从而影响细胞代谢和细胞行为。12.简述分泌蛋白的运输过程答：1核糖体阶段。分泌型蛋白质起始合成并发生蛋白的跨内质网膜转运。2内质网阶段。蛋白糖基化加工和形成运输小泡。3细胞质基质运输阶段。运输小泡脱离糙面内质网并移向高尔基体，与其顺面膜囊融合。4高尔基复合体加工修饰阶段。分泌蛋白进行加工修饰，并在反面膜囊中分选和包装，形成较大囊泡进入细胞质基质。5细胞质基质运输阶段。大囊泡接近质膜。6胞吐阶段。分泌泡与质膜融合，将分泌蛋白释放出胞外。13.叙述细胞膜的主要功能答：细胞膜作为细胞的内外边界，其主要功能如下。1、为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境。2、选择性的物质运输，包括代谢底物的输入与代谢产物的排除，其中伴随着能量的传递。3、提供细胞识别位点，并完成细胞内外信息跨膜传递。4、为多种酶提供结合位点，使酶促反应高效而有序地进行。5、介导细胞与细胞、细胞与基质之间的连接。6、参与形成具有不同功能的细胞表面的特化结构。7、膜蛋白的异常与某些遗传病、恶性肿瘤，甚至神经退行性疾病相关，很多膜蛋白可以作为疾病治疗的药物靶标。14.诱导细胞凋亡的因子有哪些？试简要说明答：诱导细胞凋亡的因子可分为两大类：1物理性因子，包括射线(紫外线、γ射线等)、较温和的温度刺激(如热激、冷激)等；2化学及生物因子，包括活性氧基团和分子（比如超氧自由基，羟自由基，H2O2等），钙离子载体，维生素K3，视黄酸，细胞毒素，DNA和蛋白质合成的抑制剂（比如环己亚胺），正常生理因子（激素、细胞生长因子等）的失调以及凋亡因子如肿瘤坏死因子α(TNFα)的处理等。15.“DNA修复的机制研究”主要内容及其对细胞与生物学研究的重要意义答：(1)碱基切除修复。细胞中存在U-DNA糖基化酶，该酶可将由C脱氨基变为的U切除，随后还有第二种酶将剩余的戊糖和碱基切除，最后在DNA聚合酶催化下根据模板G的信息重新修复为C。这是人类鉴定的第一种DNA修复系统，称为碱基切除修复。(2)核苷酸切除修复。紫外线照射可使相邻两个碱基自身共价形成二聚体，而光修复酶和暗修复系统可精确识别损伤部位，切除连接碱基前后各几个核苷酸，总长度约12-13个，切除造成的切口在DNA聚合酶的催化下最终形成修复完成。(3)碱基错配修复。DNA复制过程中，模板链和新生成的链可能存在一定差异，而有一组酶可识别模板链，而另外一组酶可识别错配碱基，然后两组酶靠近，从而启动DNA切除机制，将两类酶之间包含错误碱基的新生成链切除，然后在DNA聚合酶等催化下完成修复。意义：DNA损伤不修复就极有可能引发碱基突变，而许多突变都是有害的，可引发细胞癌变，导致癌症等多种疾病的发生，因此，DNA损伤修复机制的研究将对疾病发生机制的理解以及预防和治疗具有重要意义。但真正重要的是这是一种生命基本方式，是个体得以适应自然界的基础，这套系统的阐明对理解生命也具有重要意义。16.试述核小体的结构要点及其实验证据答：1核小体的结构要点(1)每个核小体单位包括200bp左右的DNA超螺旋和一个组蛋白八聚体以及一分子的组蛋白H1。(2)组蛋白八聚体构成核小体的盘状核心颗粒。(3)146bp的DNA分子超螺旋盘绕组蛋白八聚体1.75圈，组蛋白H1在核心颗粒外结合额外20bpDNA，锁住核小体DNA的进出端，起稳定核小体的作用。(4)相邻核小体之间以连接DNA相连，典型长度60bp，不同物种变化值为0~80bp不等。(5)组蛋白与DNA的相互作用是结构性的，基本不依赖于核苷酸的特异序列，核小体具有自组装的性质。(6)核小体沿DNA的定位受不同因素的影响，其位置改变可影响基因表达。2主要实验证据(1)染色质铺展后用电镜观察，未经处理的染色质自然结构为30nm的纤丝，经盐溶处理后解聚的染色质呈现10nm串珠状结构。(2)用非特异性微球菌核酸酶消化染色质，部分酶解片段分析结果显示DNA多被降解成200bp或其整数倍的片段，分离的单体、二体和三体上结合的DNA片别是200bp、400bp和600bp。(3)用电镜观察SV40病毒微小染色体，约5000bp的碱基序列上分布有23个串珠结构，与推断的25个基本一致。(4)应用X射线衍射、中子散射和电镜三维重建技术发现核小体颗粒是直径为11nm、高6nm的扁圆柱体。其中核心组蛋白构成时先形成(H3)2·(H4)2四骤体，然后再与2个H2A·H2B异二聚体结合形成八聚体。17.什么是基因编辑技术，阐述你对人类生殖细胞开展基因编辑研究的看法。答：基因编辑技术是一种通过人工手段改变DNA序列从而达到改变生物表型为目的的技术，包括对于基因序列的修改，外源基因的导入整合以及特定基因的剔除。生殖细胞，即精子和卵细胞，通过编辑生殖系细胞DNA，可以对后代的错误DNA进行修饰，这项技术可以使一些家族摆脱囊性纤维化等很多遗传性疾病的困扰；此外还可以向人体细胞植入相关基因，避免机体患阿尔茨默病、老化等疾病。因此，在医学上，这项技术可以避免很多疾病的发生。但因为这项技术的发展，操作门槛会越来越低，就会出现一定的不安全因素。在进行基团编辑的时候，会有可能改造出意料之外的新生儿。此外，目前这项技术还存在一些问题，典型就是基因编辑会出现脱靶效应，在靶点以外产生突变，因此其安全性也有待考证。总之，科学是把双刃剑，关键看能否造福人类。