ARDS

Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome）一、ARDS的概念由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤【简称急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）】引起的急性呼吸衰竭。临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。肺泡-毛细血管膜损伤ALIARDS成人呼吸窘迫综合征1967（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）急性呼吸窘迫综合征1992（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）概念的由来ARDS通常发生在严重的感染、创伤后，以肺部炎症和通透性增高为主要特征。全身炎症反应综合征（SIRS）是导致ARDS的根本原因ARDS既可单独存在，也可以是多器官功能障碍综合征（MODS）的组成成分。概述二、ARDS的流行病学研究（一）发病率2005年研究显示，ALI/ARDS发病率分别为每年79/10万和59/10万。——欧美联席会议不同病因的ALI/ARDS患病率严重感染25～50%大量输血40%多发性创伤11～25%严重误吸9～26%二、ARDS的流行病学研究（二）死亡率死亡率高（40%～65%）ARDS单纯因呼衰而致死者仅为25%，大多因多器官功能衰竭而死亡。三、ALI/ARDS的病因（欧美共识会议）直接肺损伤（肺源性）间接肺损伤（非肺源性）肺炎脓毒症、败血症胃内容物误吸伴有多发性骨折的严重创伤吸入烟雾、毒气休克肺挫伤急性胰腺炎脂肪栓塞DIC溺水大面积烧伤再灌注损伤输血相关性肺损伤射线损伤体外循环血液透析四、ARDS的病理学变化肺湿而重，暗红色似肝样，故又称为“创伤性湿肺”。正常肺ARDS肺“白肺”病理学分期肺泡渗出期增生期时间发病后24～96h纤维化期肺间质肺血管特征肺水肿、肺出血Ⅰ型肺泡上皮坏死、透明膜形成中性粒细胞浸润VEC损伤、纤维素性血栓发病后3～7天机化Ⅱ型上皮增殖PMN、成纤维母细胞浸润内膜增生发病后7～10天纤维化透明膜广泛纤维化纤维大量增生“蜂窝肺”内膜增厚动脉变形、扭曲五、ARDS的病理生理学变化（一）非心源性高通透性肺水肿（二）肺呼吸功能变化2、肺泡通气量减少：肺水肿、肺不张1、肺换气障碍气体弥散障碍通气/血流（VA/Q）比例失调功能性分流、死腔样通气肺水肿、透明膜形成、肺纤维化肺静脉肺动脉腔静脉主动脉左心右心五、ARDS的病理生理学变化（一）非心源性高通透性肺水肿（二）肺呼吸功能变化（三）肺循环功能变化非心源性肺动脉高压：肺血管收缩、微血栓阻塞【肺动脉楔入压（PAWP）正常】O2CO2肺呼吸功能肺通气肺换气红细胞肺泡表面活性物质肺泡上皮肺间质毛细血管内皮基膜肺水肿透明膜形成肺间质纤维化肺泡膜结构（2）肺泡通气/血流（VA/Q）比例失调①部分肺泡通气不足：②部分肺泡血流不足：VA/QVA/Q①部分肺泡通气不足功能性分流/静脉血掺杂静脉血动脉血肺不张水肿液阻塞气道部分肺泡VA，而Q不变VA/Q流经该部分肺泡的V血不能充分氧合就掺入动脉血中②部分肺泡血流不足死腔样通气静脉血微血栓形成肺血管收缩部分肺泡Q，VA不变该部分肺泡内气体不能充分利用VA/QARDS是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的表现，是MODS的重要组成成分。中心环节：肺泡-毛细血管膜损伤六、ARDS的发病机制（一）急性肺损伤的机制1、PMN聚集、粘附、释放蛋白酶、氧自由基损伤肺泡膜炎症介质促凝物质微血栓形成肺血管收缩、通透性↑支气管痉挛2、凝血系统激活血管内皮受损，Plt激活促凝物质↑激肽、补体、纤溶系统激活损伤肺泡膜通透性↑微血栓形成、FDP及血管活性物质释放六、ARDS的发病机制（二）急性肺损伤引起呼衰的机制肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增高气体弥散障碍肺内分流死腔样通气肺血管收缩微血栓支气管痉挛水肿液阻塞肺不张低氧血症肺水肿、出血、透明膜形成Ⅱ型上皮七、ARDS的血气变化PaO2，PaCO2重度ARDS：总肺泡通气量早期：PaO2，PaCO2呼吸窘迫八、ARDS的诊断标准1、具有ALI/ARDS的高危因素2、急性起病、呼吸频数、呼吸窘迫3、X线胸片：双肺浸润阴影4、严重低氧血症：RFI＜300或RFI＜2005、排除心源性肺水肿：PAWP＜18mmHg（氧合指数）RFI=PaO2（动脉血氧分压）FiO2（吸入气氧浓度）发病时间界定为1周尽可能做胸部CT确诊剔除PAWP，引入其他指标排除心源性肺水肿取消ALI术语，根据氧合指数（考虑PEEP的影响）将病情分三级2011年八、ARDS的诊断标准原发病ALIARDSMODSMOSFSIRS动态监测动脉血气和氧合指数九、ARDS的防治原则（一）病因治疗1、控制致病因素2、控制SIRS九、ARDS的防治原则（二）呼吸支持治疗1、纠正低氧血症2、保护性通气小潮气量，气道压＜30cmH20，肺复张+最佳PEEPFiO2＜60%吸入纯氧时间≤24h允许一定程度的高碳酸血症3、吸入NO4、补充外源性肺泡表面活性物质5、多体位通气PEEP机械通气，使PaO260mmHg（4～6ml/Kg）九、ARDS的防治原则（三）肺外器官功能支持治疗1、液体管理量出为入、宁少勿多（轻度负平衡）2、营养和代谢支持3、心、肾、肝等重要器官功能的支持早期不宜输入胶体液尽早经胃肠道补充营养合并低蛋白血症者：胶体液+速尿九、ARDS的防治原则（四）其他治疗1、降低肺血管阻力3、糖皮质激素2、体外膜肺氧合但败血症或严重呼吸道感染的患者慎用早期or晚期应用小剂量or大剂量短疗程or长疗程硝普钠、酚妥拉明等GC非感染因素引起的ARDS不推荐常规应用吸入酸性气体后72小时呼吸困难、咳嗽、发热、咳粉红色痰吸氧后PaO2：65mmHg，吸入氧流量：5L/分1、诊断？2、治疗？病例FiO2=(21+4×5)%=41%RFI=PaO2/FiO2=158掌握ARDS的概念掌握急性肺损伤的发生机制掌握急性肺损伤引起呼衰的机制熟悉ARDS的诊断标准