2018ARDS课件

患者何X，女，26岁，因“停经23周+3，发热2天，阴道流液12小时”于2013-12-6入院查体：T38.1℃,P130次/分,R20次/分,BP85/50mmHg.急性面容，颜面潮红,双肺呼吸音清,无啰音;心律齐,无杂音;腹软无压痛.宫底脐下1横指,无宫缩,宫体无压痛,阴道少许液体。入院诊断：1.G2P1孕23周+3胎膜早破2、宫内感染？第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于12月8日转入ICU转入后，BP80/40mmHg，HR160次/分，SPO280%。给予无创辅助通气，（模式A/C，FiO280％，频率16次/分，PIP20cmH2O，PEEP6cmH2O）血气分析：pH7.34,PaCO231mmHg,PaO2100mmHg）12月08日第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺1967Ashbaugh首次报道AdultRespiratoryDistressSyndrome1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）”1992美欧共识会（American-EuropeanConsensusConference,AECC）提出急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDiseaseSyndrome，ARDS）Lancet.1967;2(7511):319-323急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）心源性以外的各种肺内外致病因素急性、进行性缺氧性呼吸衰竭导致肺内因素肺外因素常见：常见：胃内容物吸入性肺炎严重肺外感染致脓毒症等重症肺部感染重症非胸部创伤休克、大量输血输液少见：少见：肺挫裂伤、淹溺、氧中毒急性重症胰腺炎吸入刺激性气体体外循环、中毒放射性肺损伤弥散性血管内凝血肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2发生机制1肺间质2肺泡ARDS是一种通透性肺水肿通透性肺水肿与血流动力性肺水肿不同ARDS肺水肿的成分：富含蛋白细胞碎片未激活的PS中性粒细胞巨噬细胞炎症介质......参与反应的细胞——中性粒细胞巨噬细胞上皮细胞内皮细胞参与反应的介质——氧自由基蛋白溶解酶花生四烯酸代谢物补体系统凝血和纤溶系统PAFTNFIL......ARDS发病的炎症机制CompanyLogoARDS特点一：肺容积减少“婴儿”肺”小肺”肺泡陷闭、肺不张功能残气量（FRC）↓↓右向左分流、通气比例失调严重低氧血症肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓3.肺纤维化正常的1/3~1/4硬肺ARDS特点三：病变的非均一性重力依赖区域的肺不张ARDS的病理生理○肺容积明显降低---“小肺”（不均一性）·肺泡水肿·肺间质水肿压迫远端细支气管·肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷○肺顺应性明显降低---“硬肺”○通气/血流比例失调·肺内分流和死腔样通气最终致顽固性低氧血症1992年，美欧共识会（American-EuropeanConsensusConference,AECC）急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDiseaseSyndrome，ARDS）首次提出ALI提出AECC标准急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）①急性起病；②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。AECC标准局限性病程急性起病无具体时间ALIPaO2/FiO2≤300mmHg误解201-300mmHg为ALIARDSPaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP≤18mmHg，无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性AECC诊断标准的局限ARDS柏林诊断标准急性呼吸窘迫综合征发病时间1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状胸部影像学双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿严重程度轻度200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2OBerlinDefinitionofARDS柏林标准的精粹ARDS柏林诊断标准将高危因素导致ARDS的发病时间界定为1周内取消了急性肺损伤（ALI)的术语要求计算氧合指数时PEEP须设定一个最小值即5cmH2O,根据氧合指数将病情分为轻度、中度、重度，程度越高，死亡率越高，呼吸机使用时间越长柏林标准的精粹明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸片剔除PAWP并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心源性肺水肿ARDS治疗要点治疗要点BECDA呼吸支持原发病治疗液体管理其他:体位治疗等营养支持和监护积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施解读：全身性感染、创伤、休克、烧伤、SAP等是导致ARDS的常见病因严重感染患者有25%~50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的MODS中，肺是最早发生衰竭的器官控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ARDS的必要措施延误使用有效抗生素增加重症肺炎死亡率KumaretalCritCareMed2006;34:1589-1596延误使用有效抗生素1小时，死亡率增加12%1.氧疗氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段解读：治疗目的是改善低氧血症，PaO260~80mmHg根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段2.无创机械通气预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气解读：当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在48~72h内缓解，可以考虑应用NIV应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械通气解读：NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气NIV禁忌症①神志不清②血流动力学不稳定③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术⑥危及生命的低氧血症3.有创机械通气小潮气量+最佳呼气末正压（PEEP）VT4~6ml/kgPaCO2100mmHg（允许性高碳酸血症），PH7.2气道平台压30cmH2OFio20.6吸纯O2时间不超过24hPaO260~80mmHg允许性高碳酸血症的缺点：•脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp↓•患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。中华医学会重症医学分会。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)PEEP的作用：（P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP）•防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。•消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。•减少肺泡毛细血管渗出。(1)肺复张（RM）可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合解读：充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDSARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态SI：以CPAP或BIPAP模式调节气道正压30~45cmH2O，维持30~40s设置吸气压在40cmH2O，按住吸气(InspHold)保持40sPCV法：不中断通气；提供较高开放压；气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺泡复张PEEP法：保持吸气压与PEEP差值不变，每30s递增PEEP5cmH2O,直到PEEP达35cmH2O，维持30s，随后吸气压与PEEP每30s递减5cmH2O肺复张注意事项1.动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg2.HR达140次/分或增加20次/分3.SpO2下降至90%以下或下降超过5%4.出现心律失常肺复张效果判定：影像学、功能学和力学判断肺的可复张性1.动脉血氧合：当FiO2为100％，PaO2350～400mmHg或反复肺复张后PaO2/FiO2变化5％时，则认为达到充分的肺泡复张。2.胸片、CT（金标准）——测量肺组织密度3.测量肺牵张指数和呼吸力学的变化肺复张后氧合的改善与肺复张后采用的PEEP水平有关与所采用的肺复张方式无明显关系CritCareMed,2004;32:2371-2377.CurrentevidencesuggeststhatthatRMsshouldnotberoutinelyusedonallARDSpatientsunlessseverehypoxemiapersistsorasarescuemaneuvertoovercomeseverehypoxemia,toopenthelungwhensettingPEEP,orfollowingevidenceofacutelungderecruitmentsuchasaventilatorcircuitdisconnect结论：肺复张不常规用在所有的ARDS患者，除非持续的严重低氧血症，或者做为严重低氧血症的一种肺开放手段（设置PEEP），或者由于管路断开出现急性肺陷闭FanE,WilcoxME,BrowerRG,etal.Recruitmentmaneuversforacutelunginjury.AmJRespirCritCareMed2008;178(11):1156–63.(2)俯卧位通气常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气解读：俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气相对禁忌证:严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折俯卧位通气改善氧合可能的机制：1.调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例(V/Q)更加匹配；2.血流及水肿的重分布3.功能残气量的增加4.减少心脏的压迫5.局部膈肌运动改变6.更利于肺内分泌物的引流俯卧位通气治疗的适应证和应用时机：并非所有的患者对俯卧位通气均有反应,因此,辨别出哪种患者对俯卧位通气治疗反应性较好对临床治疗非常有意义。对于严重低氧血症（在吸氧浓度0.6，PEEP5cmH2O情况下，氧合指数150mmHg）的ARDS患者，早期、相对长时