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胃食管反流病GERD*............................................................................................................1功能性消化不良*.....................................................................................................................2消化性溃疡*.............................................................................................................................3肝硬化*.....................................................................................................................................5原发性肝癌*.............................................................................................................................8急性胰腺炎*...........................................................................................................................10克隆氏病.................................................................................................................................13溃疡性结肠炎.........................................................................................................................15上消化道大出血.....................................................................................................................17胃食管反流病GERD*过多的胃、12指肠内容物反流进入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽喉、气道等食管外组织损害；若内镜下可见食管粘膜糜烂、溃疡等表现就称为反流性食管炎RE，否则称为非糜烂性反流病NERD；发病机制：食管动力差下食管括约肌压力松弛：食管裂孔疝，一过性下食管括约肌松弛胃动力差（排空延迟）十二指肠胃返流增加食管粘膜防御作用减弱，食管感觉过敏临床表现：烧心-胸骨后或剑突下灼烧感，餐后、卧位、弯腰、腹压增加时加重；反酸-胃内容物在无恶心、不用力的情况下进入口腔统称反胃，由于反流物多为酸性，又称为反酸；胸骨后疼痛-大多继发于反酸和烧心，有时酷似心绞痛；呑咽困难和呑咽疼痛-食管炎发生溃疡时导致疼痛，严重炎症纤维瘢痕狭窄导致呑咽困难；哮喘，咳嗽、咽喉炎、心律失常并发症：上消化道出血：食管炎症、溃疡可导致；食管狭窄：严重的炎症导致的纤维增生造成；Barret食管：鳞状上皮被柱状上皮取代（肠化生）（食管癌的癌前病变）；辅助检查：内镜检查：见到反流性食管炎可以确诊反流性疾病，没见到不能排除；24小时监测食管pH：尤其适合于内镜阴性的患者，pH4认为是反流指标；总pH4时间百分比；食管吞钡X线检查：主要用于排除食管癌；诊断食管裂孔疝食管测压、24小时胆汁监测、食管内阻抗测定诊断：典型临床表现、内镜、食管24小时pH、PPI试验性治疗7天；治疗：一般治疗：睡眠时头高脚低位，睡前不吃东西、餐后不平卧、避免吃高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物；避免药物引起的GERD；治疗原发病和心理治疗。药物治疗：轻者H2RA、促胃动力，重者PPIH2受体拮抗剂-胃泌素、迷走神经促进胃酸分泌都通过组胺实现，H2拮抗剂能减少空腹和夜间胃酸分泌量，但不减少食物刺激引起的胃酸分泌；只用于轻中度患者；替丁类；促胃肠动力药物-促进胃排空；只用于轻中度患者；西杀必利PPI-直接抑制壁细胞细胞壁上的H-K-ATP酶，抑制H+从细胞内进入胃液；适于症状重、有反流性食管炎的病人；疗程8-12周，停药后大多复发，所以维持治疗是必要的，应用PPI，防止Barret食管发生；粘膜保护剂并发症的治疗：食管狭窄可行内镜下食管扩张术；预防Barret食管癌变的方法是定期随访，复查内镜；功能性消化不良*表现为上腹痛、上腹胀、恶心、呕吐、纳差、早饱、嗳气；排除器质性疾病；病程超过1月；病因：上胃肠道动力障碍包括胃排空延迟、近端胃容受性扩张不良胃对容量扩张感觉过敏-胃排空正常也可有饱胀感；精神因素和应激因素；临床表现：腹痛-多为上腹痛，大多无明显规律；动力障碍-早饱（感到饥饿但吃一点就饱了）、腹胀（多于餐后发生），常伴有嗳气；恶心、呕吐不多见，呕吐多为干呕或当餐食物；精神症状-失眠、焦虑、头痛、注意力不集中；诊断：必须符合以下至少1条：a.餐后饱胀不适b.早饱c.上腹痛d.上腹烧灼感和没有器质性疾病(包括胃镜检查)可解释上述症状诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上诊断标准分为餐后不适综合症和上腹痛综合症年龄45岁、消化不良症状进行性加重、消瘦、贫血、呕血、黑粪、黄疸、腹块、吞咽困难者必须查出器质性疾病的原因；年龄45岁无上述症状，可初步筛查3大常规、血沉、肝肾功、胃镜（胃、食管、12直肠）、X线和BUS（肝胆胰）；可给2-4周经验治疗，定期随访；治疗：充分解释病情对症治疗：腹痛明显者-抑制胃酸分泌-H2受体拮抗剂、PPI；消化不良为主者-促进胃肠动力，多潘立酮、西沙必利；精神症状明显者-抗抑郁药物；心理治疗消化性溃疡*发生在胃和12指肠的慢性溃疡；胃溃疡GU和12指肠溃疡DU，DU比GU多见，DU多发于青壮年，GU比DU发病晚10年；秋冬和冬春之际较多发生；发病机制：Hp感染是消化性溃疡的主要原因，攻击因子；胃酸和胃蛋白酶-是溃疡发生的必要条件，无酸无溃疡；吸烟、NSAID-可诱发、妨碍溃疡愈合、增加出血、穿孔和复发率；药物在胃内停留时间更长，对GU影响大于DU；12指肠溃疡与胃酸过多相关，胃溃疡与保护机制削弱有关；胃粘膜的保护机制-粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、丰富的粘膜血流、上皮细胞更新、前列腺素、表皮生长因子的保护；病理：12指肠溃疡-多发于12指肠球部，前壁多见，与壁细胞增加有关；胃溃疡-多发于胃角和胃小弯，胃窦和胃体交界的胃窦一侧；溃破血管导致出血，溃破浆膜导致穿孔；临床表现：慢性病程，周期性发作和缓解交替；季节性强，多发于秋冬、冬春之交；发作时上腹痛有规律性；症状：轻度或中度剑突下疼痛，抗酸药和进食可缓解；DU-饥饿（胃排空，酸进入肠）疼痛、进食缓解，午夜疼痛，痛醒；GU-进食（刺激胃酸分泌）疼痛、饥饿缓解；疼痛加剧、部位固定、向背部放射、抗酸药无效提示后壁穿孔；突发上腹痛、迅速遍及全腹，提示前壁穿孔；突发眩晕可能由于出血（500ml）；特殊表现：无症状溃疡-可能突发出血、穿孔而病史阴性；老年人溃疡-腹痛无规律，纳差、恶心、呕吐、消瘦、贫血常见，需要与胃癌鉴别；复合性溃疡-GU和DU同时存在，幽门梗阻的机会较大，恶变机会比GU小；幽门管溃疡-对抗酸药反应差，易出现呕吐和幽门梗阻，穿孔和出血多见；球后溃疡-12指肠球部以下，发生于12指肠乳头近端，对药物治疗反应差，易出血，超过12指肠第二段者提示有促胃液素瘤；辅助检查：胃镜-可用于诊断，鉴别良恶性溃疡；溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光滑；粘膜皱襞向溃疡集中。钡餐-直接征象是龛影（轮廓之外）、间接征象是胃粘膜集中、12指肠球部畸形；Hp感染检测-快速尿素酶试验（敏感性不高）、尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测，关系到治疗方法的选择；鉴别诊断：功能性消化不良和慢性胃炎-胃镜可鉴别；胃癌-症状上无法鉴别，必须依赖内镜和活检；胆石症、慢性胆囊炎-不典型者需行超声或ERCP；胃泌素瘤-溃疡发生部位可不典型（12指肠球部以下）、难治、多发，胃液分析：BAO（基础胃酸分泌量）15mmol/h、MAO（最大胃酸分泌量）60mmol/L、BAO/MAO60%提示有胃泌素瘤；胃酸和胃泌素都增加时考虑胃泌素瘤；并发症：出血：上消化道出血最常见的原因，黑便最常见。可给抗酸药物促进凝血，或急诊胃镜注射肾上腺素或硬化剂止血；是否为消化道出血、判断出血量、判断出血位置、判断出血活动性、明确病因；穿孔：急性穿孔多见于前壁形成急性腹膜炎，慢性穿孔多见于后壁，溃入实质器官亚急性穿孔临近后壁，进入小网膜囊形成局限性腹膜炎；幽门梗阻：主要由于DU和幽门管溃疡导致；急性炎症时由于幽门水肿痉挛导致暂时性梗阻，可给予禁食水、胃肠减压、抑酸等对症处理，慢性梗阻由于瘢痕收缩呈持久性，需要手术或气囊扩张；癌变：慢性GU边缘可能癌变，DU不会癌变；治疗：抗Hp治疗：PPI（提高胃内pH，利于抗生素作用）+甲硝唑/阿莫西林/克拉霉素中的2种；初治失败可铋剂和PPI同时使用，1-2周；必要时追加抑酸治疗2-4周；确立Hp是否根除，要在完成治疗后4周以上；抑酸治疗：H2RA(拉唑)和PPI（替丁）；胃粘膜保护剂；胶体泌：硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇；特殊溃疡：必须服用NSAID药物患者，可用PPI和米索前列醇预防溃疡；治疗策略：Hp阳性-首先抗Hp治疗1-2周，可追加2-4周的抑酸治疗；Hp阴性-H2RI或PPI抑酸治疗DU4-6周，GU6-8周；GU也可用粘膜保护剂；手术指征：内科无法控制的出血、器质性幽门狭窄、穿孔、癌变、难治性溃疡；日常生活指导：吸烟、饮酒、浓茶、浓咖啡、NSAID（必须使用者加粘膜保护剂）肝硬化*以肝细胞破坏、结节性再生和假小叶形成为特征的慢性肝病；表现为肝功能损害和门脉高压2大症候群，经常并发继发感染、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征；病因：肝细胞原发损害：病毒性肝炎(乙肝、丙肝、戊肝)；酒精性肝炎；药物性肝炎；自身免疫性肝炎；异常代谢产物沉积（肝豆状核变性-铜，血色病-铁）；反复血吸虫感染导致虫卵沉积；胆汁淤积：原发性胆汁性肝硬化（PCS，认为是干燥的一种表现）、继发性胆汁性肝硬化（肝外胆管堵塞、肝内胆管结石）；血流动力学异常：淤血性肝硬化（慢性右心衰、缩窄性心包炎、限制性心肌病、布加综合征）；发病机制：广泛的肝细胞变性坏死-残存的肝细胞结节性再生-纤维结缔组织增生包绕再生结节形成假小叶-血窦毛细血管化，肝内血流紊乱，血管受压；临床表现：代偿期最主要的表现是乏力、纳差、腹泻，体重减轻，肝掌，蜘蛛痣，肝大；呈间歇性，劳累或伴发疾病时明显，休息和治疗后缓解；失代偿期肝硬化有黄疸，消化道出血，肝性脑病；肝功能减退的表现：全身症状-一般状况差，乏力、肝病面容（色素沉着），黄疸、网状毛细血管扩张，低热，纳差、厌油、腹胀、腹泻，体重减轻；出血倾向和贫血-肝脏合成凝血因子不足；PT延长，补VK无效；叶酸缺乏、溶血、脾亢。内分泌紊乱-由于肝脏对雌激素灭活不足，雌激素过多，肝掌、蜘蛛痔；反馈性抑制腺垂体，导致雄激素和糖皮质激素分泌不足；性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育、月经紊乱、闭经；糖皮质激素不足可有导致色素沉着；醛固酮和抗利尿激素灭活不足导致水钠潴流，加重水肿；糖尿病；低血糖（晚期）胸水早期肝大，晚期肝小门脉高压：肝前性、肝性、肝后性脾大-晚期可有脾亢导致3系降低；侧支循环开放-食管胃底静脉曲张（最表示门脉高压）、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张