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1、休克：指在各种强烈致病因素作用下，机体有效循环血量急剧减少、组织脏器微循环血液灌流严重不足，以致在细胞和分子水平发生异常改变、重要生命器官出现严重功能障碍的全身性病理过程。2、休克的始动环节：血容量不足；心输出量减少；血管容量增加3、休克按始动环节分类：1、低血容量性休克（“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，外周阻力增高）；2、心源性休克(“死亡率极高”)；3.血管源性休克(“分布异常性休克”)血管床容量血管床容量有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少全身组织器官全身组织器官血液灌流严重不足血液灌流严重不足血容量血容量心泵心泵功能障碍功能障碍失血性休克烧伤性休克失液性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克感染性休克小小结结微循环障碍4、七大结构：1）微动脉；2）后微动脉；3）毛细血管前括约肌；4）直捷通路；5）毛细血管；6）动-静脉吻合支；7）微静脉；三个闸门：总闸门――微动脉，调节微循环的总血流量；分闸门――后微动脉、毛细血管前括约肌，对毛细血管网的血流进行选择性分配；后闸门――微静脉，兼有交换与容量血管双重性质，可调整回心血量两种调节：神经调节----受交感-肾上腺素能缩血管神经支配，交感缩血管神经兴奋时，微血管收缩。体液调节----血液重新分布微循环血流三条通道：血流方向特点功能直捷通路微A→后微A→cap.前括约肌→直捷通道→微V经常开放使部分血液迅速通过微循环回心动－静脉短路微A→A-V短路→微V一般处于关闭状态几乎完全不进行物质交换迂回通路(营养通路)微A→后微A→cap前括约肌→真cap→微V交替开放血液、组织间物质交换的场所(血液循环的关键)5、微循环障碍：指在微血管与微血流水平发生的功能或器质性紊乱，造成微循环血液灌流的障碍。常见类型有低灌流状态、无复流现象、缺血-再灌注损伤。6、休克早期微循环改变特点：1）全身小血管持续痉挛收缩,(前紧后松)：总闸门+++；分闸门++++；后闸门++；2）大量真毛细血管网关闭，血流仅限于直捷通路;3）微血管运动增强；4）动－静脉吻合枝大量开放。7、休克早期微循环改变后果：1)毛细血管前、后阻力增加(前阻力增加为著)；2）微循环血流量减少(少灌少流，灌少于流)；3）微循环血流速度显著减慢；4）组织处于缺血缺氧状态。8、休克早期微循环障碍发生机制1.交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋,Cas↑↑；2.不同器官、血管对交感神经和CA的反应性不同3.其他血管活性物质的作用：AngⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、PAF、LTs9、休克早期微循环改变的代偿作用1.快速“自身输血”----第一道防线；2.缓慢“自身输液”----第二道防线；3.血液重新分布（移缓济急）。“三个增加，两个维持”：回心血量增加；心收缩力、外周阻力增加；有效循环血量增加。有利于血压的维持、维持心脑血液供应。10、休克早期临床表现：脉搏细速、脉压减少；尿量减少、肛温降低；脸色苍白、四肢冰冷；出汗、烦躁不安11、休克进展期微循环改变特点：1）微血管自律运动消失，指微A、毛细血管前括约肌有自发性节律性收缩、舒张的现象；2）终末血管床对CAs.反应性进行性下降:(前松后紧)总闸门+、分闸门-、后闸门+++；3）真毛细血管网大量开放4）微静脉端血液流变学发生改变。12、休克进展期微循环改变后果：1）毛细血管前阻力后阻力;2）微静脉端血流缓慢，RBC聚集、PLT粘附、WBC贴壁嵌塞，血液粘滞度增加；3）微循环血液淤滞(灌而少流，灌大于流)；4）组织处于淤血性缺氧状态。13、休克进展期微循环障碍发生机制：1.酸中毒致平滑肌对CA.反应性降低；2.局部血管扩张物质增多：组胺、腺苷、激肽等；3.内毒素的作用；4.血液流变学的改变14、休克进展期机体失代偿改变：1）“自身输血”、“自身输液”两道防线崩溃；2）Cap.通透↑和Cap.流体静压↑→组织液生成↑→→血液被浓缩；3）血管床容量↑→血液被淤积、分隔。这三个一起导致有效循环血量↓血压↓，恶性循环形成！15、休克进展期临床表现：少尿、无尿；BP；神志淡漠昏迷；皮肤紫绀，出现花纹16、休克晚期微循环变化：1.微血管扩张,其平滑肌麻痹、衰竭；2.部分病人微血管内有广泛微血栓形成；3.毛细血管发生“无复流现象”，血压可回升但微循环仍缺血缺氧；4.微循环麻痹（血流停止，不灌不流）17、休克晚期易于发生DIC机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、酸中毒等）；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血液呈高凝状态（血流缓慢，血液粘度升高）；5.内毒素的作用。18、毛细血管分期真cap.网前阻力后阻微循环灌流状态休克早期痉挛收缩少灌少流灌少于流休克期大量开放灌而少流灌大于流休克晚期微血栓形成血流停止不灌不流1.典型的失血性休克，微血管的变化经历：痉挛→扩张→麻痹三个阶段微循环缺血期→淤滞期→麻痹期三期2.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。3.血压下降与否并非早期休克的主要判断指标。4.休克病人不一定有昏迷。1．DIC时血液凝固功能异常表现为EA．血液凝固性增高B．血液凝固性降低C．血液凝固性增高和降低同时发生D．血液凝固性先降低后增高E．血液凝固性先增高后降低2．引起DIC的最常见的基础性疾病是AA．感染性疾病B．宫内死胎C．大面积烧伤D．胰腺癌E．器官移植3．外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的TF与下列哪一凝血因子结合而开始的？EA．凝血因子ⅩB．凝血因子ⅨC．凝血因子ⅪD．凝血因子ⅧE．凝血因子Ⅶ4．内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化DA．凝血酶原B．维蛋白原C．钙离子D．Ⅻ因子E．组织因子5．导致DIC发病的关键环节是CA．组织凝血因子大量入血B．凝血因子Ⅻ的激活C．凝血酶生成增加D．纤溶酶原激活物生成增加E．凝血因子Ⅴ的激活6．单核吞噬细胞系统功能受损诱发DIC的机制是AA．机体抗血栓形成能力降低B．激活凝血酶原C．激活纤维蛋白原D．继发细菌感染E．增加组织因子的释放7．使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分是D:A．AT-ⅢB．蛋白S(PS)C．蛋白C(PC)D．血栓调节蛋白(TM)E．组织因子途径抑制物(TFPI)8．急性DIC过程中各种凝血因子显著减少，其中变化最为突出的是D:A．凝血因子ⅫB．凝血因子ⅩC．凝血酶原D．纤维蛋白原E．钙离子9．DIC患者出血与下列哪一项因素关系最密切？CA．凝血因子Ⅻ的被激活B．抗凝血酶物质增加C．凝血因子大量消耗、纤溶活性增强D．肝脏合成凝血因子障碍E．血管通透性增高10．子宫、肺等脏器手术或损伤出血导致原发性纤溶亢进时，以下哪项实验室检查是不正确的？EA．凝血酶原时间延长B．纤维蛋白原含量降低C．凝血酶时间延长D．鱼精蛋白副凝试验阳性E．D-二聚体增高11．DIC产生的贫血属于CA．中毒性贫血B．失血性贫血C．溶血性贫血D．缺铁性贫血E．再生障碍性贫血12．华-佛综合征的发生机制是BA、肾上腺急性缺血坏死B．肾上腺皮质出血性坏死C．肾上腺髓质出血性坏死D．肾上腺血管栓塞E．肾上腺血管内皮细胞损伤13．微循环的营养通路是BA．微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉D．微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉E．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉14.休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有DA．微动脉B．后微动脉C．毛细血管前括约肌D．动静脉吻合支E．微静脉15．休克时交感-肾上腺髓质系统处于AA．强烈兴奋B．先抑制后兴奋C．改变不明显D．强烈抑制E．先兴奋后抑制，最后衰竭16.休克早期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是DA．血管紧张素Ⅱ↑B．加压素↑C．MDF↑D．儿茶酚胺↑E．TXA2↑17．休克早期血液被稀释的机制主要是CA．抢救休克时输液过多B．肝脾储血库收缩C．组织液返流入血增加D．血液稀释疗法E．血液重新分配18．下列临床表现哪一项不是休克早期的表现?EA．脸色苍白B．四肢冰凉C．脉搏细速D．尿量减少E．神志昏迷19．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是CA．少灌少流，灌少于流B．少灌多流，灌少于流C．灌而少流，灌多于流D．多灌多流，灌多于流E．多灌多流，灌少于流20．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?EA．心肌供血量减少B．酸中毒、高钾血症C．心肌内的DIC使心肌受损D．MDF的作用E．心脏前负荷增加21．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：EA．仅对血管α-受体作用D．对α﹑β-受体都不起作用B．仅对血管β-受体作用E．对α﹑β-受体均同时起作用C．先对α-受体起作用后对β-受体起作用22．休克时最常出现的酸碱失衡是CA．代谢性碱中毒B．AG正常性代酸C．AG升高性代酸D．呼吸性酸中毒E．混合性酸中毒23．休克淤血性缺氧期属于DA．失代偿期B．代偿期C．难治期D．可逆性失代偿期E．不可逆性失代偿期24．在休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素AA．血中儿茶酚胺浓度过高B．血液粘滞浓缩C．内皮激活受损，外凝、内凝系统激活D．严重的酸中毒E．血液高凝25．由血管床容量增加引起的休克有BCEA．失血性休克B．过敏性休克C．感染性休克D．心源性休克E．神经源性休克26．休克缺血性缺氧期机体的代偿表现为ABCEA．血液重新分配B．血容量得到补充C．微静脉收缩，回心血量↑D．毛细血管床容量↑E．心肌收缩力↑1、何谓休克？如何分类？休克发生的始动环节有哪些？2、根据休克发生发展过程中微循环的变化，可将休克分为哪几个期？试述各期微循环变化和血液灌流特点、临床表现及其主要机制3、休克早期既然已发生微循环和相应组织器官的缺血、缺氧，为什么仍称其为代偿期？4、何谓休克肺？它与急性呼吸窘迫综合征有什么关系？