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（一）名词解释：1.药物：是指可改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。2.药物效应动力学：简称药效学，研究在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。3.药物代谢动力学：简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内的过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐述药物在机体内的动态规律的一门学科。4.首关效应：指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低。5.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏胆汁小肠间的循环称肠肝循环。6.生物利用度：是指非血管给药时，药物制剂实际被吸收进入血液循环的药量占所给总药量的百分率，用表示：F＝A/D×100％。7.时量曲线：药—时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积，其大小反映药物进入血循环的总量。8.消除速率常数：是单位时间内外来化合物从体内的消除量与体内总量的比值（Kc）。9.半衰期（t1/2）：通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降所需要的时间。大多数药物的消除率属恒比消除，其t1/2是恒定值。t1/2是药物消除速率的一个重要参数。10.稳态血药浓度：当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在一个相对稳定的水平，称稳态血药浓度。11.一级消除动力学：药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。12.零级消除动力学：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。13.药物作用的选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性14.量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。15.效能：是指药物所能产生的最大效应。16:效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。17.半数有效剂量：是毒物引起一群受试生物的半数产生同一毒作用所需的毒物剂量。18.治疗指数：治疗指数（TI）=LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。19.药物作用机制：是人们用最先进的现代科学方法进行研究后，对药物效应所作的解释，是药理作用的一部分。20.药物的受体：糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子,存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。21.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。22.拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。23.药物的不良反应（ADR）：凡是不符合药用目的并给病人带来不适或痛苦的有害反应。24.副作用：由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应.25.不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。26.兴奋剂：能刺激人体神经系统，使人产生兴奋从而提高机能状态的药物。27.对症治疗：用药物改善疾病症状，但不能消除病因，称为对症治疗，也称治标。28.协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。29.治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治疾病效果的作用。30.毒性反应：是指在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，但是可以预知也是应该避免发生的不良反应。31.医疗性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。32原发（直接）作用：药物吸收后直接对某器官组织产生的作用。33.后遗效应：是指停药后血药浓度己降至阈浓度以下时残存的药理效应.34.停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应.35.表观分布容积：指理论上药物均匀分布所需容积。36.量反应：药物的毒性效应与剂量在一定的范围内成比例，其中毒性效应强弱呈连续增减的变量37.清除率：清除率是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。38.特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。39.耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失。40.依赖性：一般是指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和精神依赖两种。41.肝药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物。42.肝药酶抑制剂：凡能减弱肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。43.拮抗剂：对受体有亲和力，但没有内在活性，结合后非但不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥生物学作用。44.受体调节：是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。45.PAE：（抗生素后效应）细菌和药物短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失，细菌生长仍然受到持续抑制的效应。46.MIC（最低抑菌浓度）：指在体外培养细菌18～24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。47.MBC（最低杀菌浓度）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。48抗菌谱：系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。49.肾上腺素的反转效应：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。50.半数有效量：在量反应中是指能引起50%最大反应强度的药物剂量（二）简答题：1.去甲肾上腺素有何用途？主要的不良反应？如何防治？临床应用：休克、低血压；上消化道出血不良反应及防治：⑴局部组织缺血坏死：①更换注射部位；5mg酚妥拉明+N.S.10ml或0.25%普鲁卡因10ml局部浸润注；②避免药液外溢；控制剂量和滴速（4~8ug/min.)⑵急性肾功能衰竭：尿量25ml/小时；少尿、无尿患者禁用⑶停药反应：突然停药可引起血压骤降,应逐渐减停药。2.吗啡与阿托品联合用药的原因？阿托品是Ｍ受体阻断药，可有效解除平滑肌痉挛，吗啡对各种疼痛有良好的镇痛作用，两者联合使用可有效缓解内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。3.试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。⑴特点：①加快心肌收缩速度；②.降低衰竭心肌耗氧量；③增加衰竭心脏的心输出量⑵作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶：①细胞内Na+增加，Na+-Ca2+交换增加，肌浆网释Ca2+增加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强②细胞内K+增加，心肌细胞的自律性提高，产生各种心律失常4.长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？①消化系统并发症：可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。②诱发或加重感染：长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生。③医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、糖尿病等，停药后症状可自行消失。④心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。⑥糖尿病：长期应用超生理剂量糖皮质激素者，将引起糖代谢的紊乱，约半数病人出现糖耐量受损或糖尿病。⑦其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。5.青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗？其抗菌机制如何？①G+球菌感染：溶血性链球菌、肺炎链球菌、敏感葡萄球菌；细菌性心内膜炎②G+杆菌感染：气性坏疽、炭疽病、破伤风、白喉③G-球菌感染：流脑、淋病④螺旋体感染：梅毒／钩端螺旋体病⑤放线菌病作用机制：与敏感菌胞浆膜上青霉素结合蛋白（PBPs)结合,抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。6.阿司匹林的镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同？7.试述阿托品的临床应用⑴解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛及膀胱刺激症状；胆绞痛和肾绞痛（与吗啡类镇痛药合用）；遗尿症。⑵抑制腺体分泌：用于麻醉前给药、治疗严重盗汗、治疗流延症。⑶眼科应用：①虹膜睫状体炎；②检查眼底；③验光配镜；⑷缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律；⑸抗休克：大剂量可治疗多种感染性休克，能解除小血管痉挛，改善微循环。⑹解救有机磷酸酯类中毒、某些毒蕈碱中毒。8.试述抗高血压分类及代表药物。（1）利尿药：如氢氯噻嗪等（2）交感神经抑制药⑴中枢性降压药：可乐定、利美尼定等⑵神经节阻断药：樟磺咪芬等。⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、呱乙啶等⑷肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等（3）肾素-血管紧张素系统抑制药⑴血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等⑶肾素抑制药：如雷米克林等。（4）钙拮抗药：如硝苯地平等。（5）血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。9.试述糖皮质激素的药理作用。⑴四抗：抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克⑵四代谢：①糖原异生↑，葡萄糖分解、利用↓；②脂肪分解↑，合成↓；③蛋白质代谢：蛋白质合成↓，分解↑；④水盐代谢：保Na+、保H2O，排K+、Ca2+、磷⑶四系统:中枢神经兴奋性增加；胃酸、胃蛋白酶分泌增加；小剂量收缩血管，大剂量扩张血管；红细胞↑，血小板↑，中性粒细胞↑，血红蛋白↑，纤维蛋白原↑淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓⑷一腺体:肾上腺皮质废用性萎缩。10.试述青霉素G的不良反应及防治措施。⑴过敏反应：表现为皮疹、血清反应、休克等。用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素类药物需重新作皮试，换用不同批号重作皮试。发生过敏反应立即停药，注射后需观察30min。过敏性休克首选肾上腺素抢救。⑵赫氏反应⑶其他：局部红肿、疼痛、硬结等11.吗啡的药理作用和临床应用有哪些？⑴镇痛、镇静；⑵抑制呼吸；⑶镇咳；⑷催吐；⑸缩瞳临床应用：⑴各种剧痛；⑵心源性哮喘；⑶.急慢性腹泻12.长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？长期大剂量使用糖皮质激素会：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡；诱发或加重感染；诱发高血压和动脉粥样硬化；诱发或加重糖尿病；诱发癫痫或精神病发作；骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；医源性肾上腺皮质功能亢13.氨基苷类抗生素的不良反应有哪些。⑴耳毒性：前庭损害和耳蜗损害；⑵肾毒性：蛋白尿、管型尿、血尿等。⑶神经肌肉阻滞作用：可用钙剂或新斯的明对抗。⑷过敏反应：皮疹、药热等，严重的可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。14.试述抗心律失常药分类及代表药药物。Ⅰ类：钠通道阻滞药IA适度阻钠；奎尼丁IB轻度阻钠；利多卡因IC重度阻钠普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物；胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米15.试述糖皮质激素的抗炎作用机制。①糖皮质激素通过增加脂皮素的合成，抑制磷脂酶A2（PLA2）活性，使致炎活性物质如白三烯、前列腺素、血小板激活因子的生成减少。②抑制白细胞趋化③抑制细胞因子如（IL-1）的生成；④诱导产生血管紧张素转化酶，降解缓激肽产生抗炎作用。⑤稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶释放，减少细胞损伤。⑥抑制巨噬细胞NO合酶，使NO合成减少，减轻NO的组织损伤作用。⑦降低血管内皮细胞对缓激肽的敏感性，提高毛细血管对儿茶酚胺的敏感性。⑧稳定肥大细胞膜，减少肥大细胞脱颗粒及组胺释放。16.阿司匹林和氯丙嗪的降温作用有何异同？17简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异