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1病史，体格检查和心脏听诊在评价已知或可疑有心脏病的病人时，病史、体格检查以及各种无创检查能提供重要的信息。整合这些资料常能决定下一步将要进行的诊断检查和治疗方法。病史和体格检查应该是评价任何已知或可疑患有心脏病病人的基石。病史病史是评估病人的第一步。心脏病的主要症状包括胸痛或胸部不适、呼吸困难、心悸、水肿、咳嗽、咯血和乏力等。询问病史无疑是判断这些症状是否是由心脏病引起的最有价值的方法。下文将就胸痛或胸部不适感如何作为诊断的导向举例介绍。胸痛或胸部不适感是心脏病病人最常见的症状，也是许多病人需要就诊的原因，而阐明胸痛的原因是心内科医生的关键性工作之一。病史仍是辨别引起胸部不适感原因的最重要方法。虽然胸痛或胸部不适感是心肌缺血最重要的临床症状，然而重要的是，应该认识到胸痛的病因较多，不单来源于心脏也可来源于其他组织（鉴别诊断见表1-1）。任何胸部不适都应该进行详尽地评价，以明确其来源。心绞痛定义为心脏源性的胸痛或胸部不适，是心脏的供氧与需氧暂时不平衡所致。心绞痛最重要的特点包括疼痛的性质、加重或诱发的因素、发作的形式、持续的时间、部位以及缓解的情况。疼痛的性质典型地被描述为“发紧感”、“压迫感”、“烧灼感”、“沉闷感”和“压榨感”等。病人的智力、社会背景和受教育程度的不同可能会影响对疼痛性质的描述。体力活动是最常见的诱因，当然情绪变化、冷空气或进餐也可以诱发心绞痛。疼痛可能持续20分钟，但大部分病人在停止体力活动或舌下含服硝酸甘油5分钟后即能缓解。休息或含服硝酸甘油不能缓解症状，常提示疼痛为其他原因所致或将要发生心肌梗死。胸部不适的定位对明确病因也有帮助。心绞痛通常发生在胸骨后或正中线偏左的位置，并可向左肩、左臂左手指内侧、颈部和下颌放射。临床上将心绞痛分成4级（表1-2）。除冠状动脉粥样硬化外，其他心血管疾病所致的心肌耗氧量的增加也可导致胸痛，这些疾病包括主动脉狭窄、肥厚型心肌病和高血压等。另外，胸部不适也可因主动脉瓣反流引起的心肌缺血所致。与心肌缺血无关的胸痛常见于心包炎、主动脉夹层和二尖瓣脱垂。纽约心脏学会对心功能制订了分级标准（表1-3）。为能对心功能进行正确的分级，应该尽可能详细地询问病史。医学文献、多中心临床试验和临床医学实践经常采用这种依赖症状的心功能分级标准。体格检查对明确或怀疑有心脏病的病人，全面仔细的体格检查将获得重要的信息资料。这些体格检查包括对患者全身一般状况的视诊、间接的双上肢和单或双下肢的动脉血压测定、颈部动、静脉的检查和心脏的物理检查。下文重点讲述动脉搏动的检查、颈静脉搏动和压力的评估以及心前区的触诊和心脏听诊。一、动脉搏动动脉搏动波开始于主动脉瓣的开放和左心室射血的开始。动脉压力曲线的快速上升部分通常被称作上升支。在等容舒张期，主动脉下降支上的一小切凹与主动脉瓣关闭前血液从中央动脉反流到心室有关。小而弱的脉搏时常出现在左心室每搏量降低、脉压差变小和外周血管阻力增加的情况下。低动力脉搏可能是由于低血容量、左心室衰竭、限制性心包疾病或二2尖瓣狭窄所致。在主动脉瓣狭窄时，延迟的收缩峰源自左心室射血的阻塞。相反，洪大、跳跃的搏动时常出现在左心室每搏量增加、脉压差变大和外周血管阻力降低的情况下。这种情形典型地出现在每搏量的增加同时伴有高动力循环状态，或血液快速从动脉系统流走的疾病如动静脉瘘中。二尖瓣反流或室间隔缺损的病人也可出现跳跃的搏动。在主动脉反流中，左室容量的增加和心室射血速度的加快可产生这种快速上升和跳跃的搏动。具有两个收缩峰的双峰脉是主动脉反流和肥厚型心肌病的特征。重搏脉有两个可以触及的波，第二个发生在舒张期，它最常发生在每搏量很低的疾病如扩张型心肌病中。交替脉是指节律正常而强弱交替出现的脉搏，系左心功能严重受损的重要体征之一，在这些病人中可以听到响亮的第三心音。吸气时动脉血压明显下降的现象称为奇脉。在心脏压塞、气道阻塞（哮喘）或上腔静脉梗阻时，吸气时动脉血压降低可超过10mmHg，甚至外周脉搏可以消失。二、颈静脉搏动检查颈静脉，一般要作两项主要观察，即静脉波的类形和中心静脉压的水平。对大多数病人，检查右侧颈静脉较左侧更为容易。大多数心脏病患者效果最好的检查体位是45度，为了看到搏动，当患者颈静脉压高时，需要倾斜得再大一点（60度甚至90度）。正常的颈静脉搏动波形由二到三个正向波和二个负向波组成。正向的收缩前的a波是因右心房收缩引起的静脉膨胀所产生。大a波提示右心房收缩阻力增加，见于三尖瓣狭窄或更常见于右室充盈阻力增高的情况下。大a波也可发生在心律不齐时，这时右心房开始收缩而三尖瓣仍然关闭。心房颤动时a波消失，一度房室传导阻滞时，a波和颈动脉搏动之间延迟增加。在右室等容收缩期三尖瓣膨向右心房时产生的一正向波，称为c波，而x下降是由于心房松弛和正当右心室收缩时三尖瓣下移所致。收缩晚期的正向v波是因为正当三尖瓣关闭、心室收缩时，血液流入右心房，使右心房压力升高而产生。三尖瓣反流使v波更突出；当三尖瓣反流很重时，一个突出的v波和x下降支的缺失引起一个大的正向收缩波。三尖瓣开放，血液快速流入右心室时产生颈静脉负向y降支。尖而深的y降支并且快速回升到基线的静脉搏动常见于缩窄性心包炎或严重的右心衰竭伴静脉压增高。为精确估计中心静脉压，最好选用右侧颈静脉，以胸骨角作为参考点，因为无论病人的体位系半坐位或坐位，胸骨角均在右心房中心之上约5cm。根据颈静脉搏动点测量颈静脉压的方法是，病人取半坐位或坐位，观察并测量颈静脉搏动点与经过胸骨角水平线的距离，通常应小于3cm（估计其中心静脉压为3cm+5cm=8cm水柱或血柱，乘以0.8换算成毫米汞柱）。怀疑有右心衰竭，而静息时中心静脉压正常的病人，行腹–颈静脉反流检查有助于诊断。本实验是在病人平静呼吸时，紧压腹部10秒钟以上。当右心功能受损时，颈静脉搏动的上限常常升高。腹–颈静脉反流阳性的定义是紧压腹部10秒钟，颈静脉升高；放松后，压力快速下降4cm血柱。Kussmaul’s征：吸气时中心静脉压上升而不是正常时的下降，最常是由于右心衰竭所致，也常见于缩窄性心包炎或右心室梗塞。三、心前区触诊心脏触诊的主要内容为心尖搏动及心前区搏动和震颤等。检查者将右手掌置于心前区，注意心尖搏动的位置和有无震颤，然后用中指尖端确定心尖搏动的准确位置、强度、范围，是否弥散，有无抬举性搏动。左心室肥厚时，心尖搏动的强度和范围均增大。主动脉瓣反流或扩张型心肌病导致左心室容量负荷增加时，搏动可以向下、向外移位至第六或第七肋间隙。右心室肥大常常在胸骨左缘下部区域产生一个开始于收缩早期并且与左侧心尖搏动同步的抬举性搏动。位于胸骨左缘抬举性搏动常见于严重二尖瓣狭窄的病人，其明显晚于左心室心尖搏动，与左心房压力波的v波同步。此搏动的产生是由于巨大左心房导致右心室向前移位所致。胸骨左缘第二肋间隙可以检查到肺动脉搏动，在孩子或消瘦的年青人中，此搏动3可能是正常的，否则提示肺动脉高压、肺血流增多或狭窄后肺动脉的扩张。震颤是指心脏跳动时，用手触诊而感觉到的一种细小的振动，是器质性心脏病的特征性体征之一。震颤与听诊时发现的杂音有类同的机制，常见于某些先天性心脏病和心脏瓣膜狭窄，但有时也见于心脏瓣膜关闭不全。心脏听诊心脏听诊是心脏物理诊断中最重要的组成部分，常可获得极其重要的资料，有助于心血管疾病的诊断和鉴别诊断。听诊时环境应安静，医生的思想要高度集中，仔细而认真地听取一个心音或杂音在心动周期中出现的时间。必要时可使病人改变体位，或在病情允许的情况下作适当运动和/或药物干预，以使某些杂音更易听到（动态听诊）。一、心音第一心音（S1）的强度受以下4个方面的影响：（1）心室收缩开始时二尖瓣瓣叶的位置；（2）左心室压力搏动上升的速度；（3）二尖瓣结构是否受损；（4）在心脏和听诊器之间存在的组织、空气和液体的量。第一心音增强可见于：（1）二尖瓣狭窄时，此时较强的第一心音常提示此瓣膜是柔软可活动的。（2）完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象。当心房和心室同时收缩，则第一心音强度明显增加，称为“大炮音”。（3）PR间期缩短、心动过速或心室收缩力加强时，S1可以增强。第一心音减弱可见于：（1）胸部传导心音有关组织的变化，使心音传到胸壁减弱；（2）PR间期变长；（3）二尖瓣反流时关闭欠佳。第一心音分裂成两个高调的成分是正常现象。二尖瓣和三尖瓣的关闭构成S1的两个成分。心音两个成分间的间隔延长最常见于完全性右束支传导阻滞。吸气时，第二心音（S2）分裂成主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）二个成分。S2生理性分裂的加剧常见于右心室容量负荷过重和扩张的肺血管床。然而，在肺血管阻力增加的病人中，S2分裂减弱。病人站立时，分裂持续至呼气末是一种不正常的现象。此分裂可能是由于右心室的活动延迟（右束支传导阻滞）、左心室期前收缩、左心室起搏、肺动脉栓塞或肺动脉狭窄、或室间隔缺损而产生。肺动脉高压时，P2亢进并且第二心音的分裂可以减弱、正常或增强。在二尖瓣反流或室间隔缺损时，主动脉瓣关闭过早也可产生持续至呼气末的分裂。在房间隔缺损的病人中，吸气时右心室射血的容量和时间并无增加，因此S2的分裂不受吸气或呼气的影响。这种现象称为第二心音的固定分裂，有重要的诊断意义。反常分裂又称逆分裂，是由于主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣的关闭，即P2在前，A2在后，吸气时P2推迟，P2与A2时距缩短，而呼气时P2与A2的时距较吸气时增大，分裂明显。S2逆分裂常见于左束支传导阻滞和左心室的兴奋延迟。较大的主动脉至肺动脉的分流、收缩期高血压和缺血性心脏病，或心肌病伴有左心室衰竭导致左心室收缩的机械延迟等情况，均可产生S2的逆分裂。通常P2大于A2提示肺动脉压增高，但在有房间隔缺损时，无论肺动脉压是否增高，P2均亢进。二、额外心音第三心音（S3）是出现在心室舒张早期，第二心音后的低调声音。40岁以上的病人出现S3常常提示左心功能受损、房室瓣反流或其他导致心室充盈速度和量增加的情况。由左心病变引起的，患者平卧位或向左侧卧位时，在心尖部以钟型胸件听诊最清楚；由右心病变引起的则在胸骨左下缘听诊最清楚。随着心衰的纠正，S3可以消失。当房室瓣狭窄，最常见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，可出现一个短促而音调较高、舒张早期的额外心音，称为开瓣音。心尖部及其上方听诊最清楚，并向心底部传导。二尖瓣4狭窄患者如有明显的开瓣音说明瓣膜的活动度，尤其是前瓣叶的活动度良好，尚无严重的钙化或纤维化，适应于交界分离手术，术后杂音可减轻但不完全消失。第四心音（S4）出现在舒张晚期，与有效的心房收缩使房室瓣及其相关组织突然紧张、振动有关，低调、沉浊为其特点。S4常见于高血压、主动脉狭窄、肥厚型心肌病、缺血性心肌病和二尖瓣反流时。多数急性心肌梗死伴有窦性心律的病人能听到S4，病人左侧卧位，左室心尖部听诊最清楚。在慢性阻塞性肺病（COPD）和胸廓前后径增大的病人中，在颈根部或锁骨上下区域有时能听到S4和S3。喷射音是出现在收缩早期，紧跟在第一心音后，音调高而清脆的声音。主动脉喷射音常见于主动脉瓣狭窄、主动脉关闭不全、主动脉缩窄、高血压等疾病，在胸骨右侧第二肋间隙听诊最清楚。肺动脉喷射音见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等疾病，最响处位于胸骨左缘上部，并且在呼气末最清楚。非喷射性或收缩中期的喀喇音，伴或不伴有收缩晚期的杂音，通常提示二尖瓣的一个或两个瓣叶脱垂。三、心脏杂音杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音。（一）心脏杂音的特性1.强度：收缩期杂音的强度通常采用Levine6级分级法（表1-4），也可用于舒张期杂音的分级，但有学者仅将舒张期杂音分为轻、中、重三级。2.形态：杂音强度的变化，在心音图上可显示出一定的形态，听诊时也能辨别。常见的形态有递增型、递减型、递增递减型（菱形）或一贯型。3.出现和持续时间：按心动周期可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音3种。根据杂音出现的早晚和维持时间长短可分为收缩（舒张）早期、中期、晚期和全收缩（舒张）期杂音。4.听诊的部位和传播方向：不同的心脏病变所产生的杂音，一般有特定的听诊部位和传播方