治疗心力衰竭的药物

治疗心力衰竭的药物一、分类：⑴肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药①血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等②血管紧张素II受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等③醛固酮拮抗药：螺内酯⑵利尿药氢氯噻嗪呋塞米等⑶B受体阻滞药美托洛尔卡维地洛等⑷正性肌力药①强心苷类：地高辛等②非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等⑸扩血管药硝普钠硝酸异山梨酯肼屈嗪哌唑嗪等⑹钙增敏药及钙通道阻滞药二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药ACEI治疗CHF的机制：（卡托普利、培哚普利、依那普利等）①降低外周血管阻力，降低心脏后负荷②减少醛固酮生成③抑制心肌及血管重构④对血流动力学的影响⑤降低交感神经活性ARB具有ACEI的所有益处，减少不良反应，常作为ACEI不耐受者的替代品。（常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦）醛固酮拮抗药（螺内酯）作用;排Na+保K+利尿消除水肿，抑制心肌纤维化，改善血流动力学和临床症状。于ACEI联合应用可同时降低ANGII及醛固酮水平，进一步减少患者病死率，降低室性心律失常的发生率，效果更佳。三、利尿药机制：利尿药促进Na+和H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或明显淤血者尤为适用。四、B受体阻滞药二、治疗CHF的机制：①②③④⑤①拮抗交感神经活性→阻断心脏B1受体，防止过量的儿茶酚胺所指的大量Ca2+内流，避免心肌细胞坏死。改善心肌重构。减少肾素释放，防止高浓度的AngII对心脏的损害。上调心肌B受体的数量，改善B受体对儿茶酚胺的敏感性。②抗心律失常与抗心肌缺血作用→是降低CHF病死率和猝死的重要机制五、正性肌力药强心苷的药理作用：①正性肌力作用②负性频率作用③对传导组织和心肌电生理特性的影响强心苷正性肌力作用的特点①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长②加强心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。强心苷正性肌力作用的机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，是心肌细胞内Na+量增多→通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少Ca2+外流减少，或使Na+外流增加Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌收缩力加强。六、扩血管药→硝酸酯类、硝普钠机制：扩张静脉，降低心脏前负荷；扩张小动脉，降低心脏后负荷。七、钙增敏药及钙通道阻滞药