法医毒理学

法医毒理学复习资料№名词解释★毒理学：是一门研究外源化学物对生物体损伤作用规律及其机制的综合性学科★法医毒理学：是主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾难事故引起中毒的一门学科。是毒理学的分支学科。★毒物：是指在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能在生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。★中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和（或）形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。★迟发性毒性效应：指在接触毒物后经过一段时间才出现的毒性作用。★速发性毒性效应：指单次接触毒物后随即发生或出现的毒性作用。多为刺激性或腐蚀性毒物。★靶器官或靶组织：毒物可以直接发挥毒作用的器官或组织★终毒物：是指毒物可直接与内源性靶分子反应，并造成机体损害时的化学形态。★中毒量或中毒浓度：凡能使机体发生中毒症状的毒物的最小剂量或浓度★致死量或致死浓度：凡能致机体中毒死亡的毒物的最小剂量或对低浓度。★半数致死量（LD50）：能引起一组受试实验动物半数中毒死亡的剂量。★绝对致死量（LD100）：能引起一组受试实验动物全部中毒死亡的最低剂量。★最小致死量（MLD）：能引起一组受试实验动物个别中毒死亡的最小剂量。★最大耐受量（MTD）：一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。★中毒血浓度：引起中毒反应的血中最低浓度。★致死血浓度：引起中毒死亡的血中最低浓度。★死后毒物再分布：指毒物在尸体内浓度的改变过程，特别是指心血中毒物浓度的变化。★医源性药物中毒：医疗工作中因为各种原因而错用药物、用药过量、用药途径错误或药物被毒物污染等引起的中毒，称为医源性药物中毒。一般来说也多属于意外中毒，并常因此而引起医疗纠纷。★中毒性肝病：肝是体内最主要的解毒器官，多种药物或毒物可直接损害肝细胞，使之发生肝细胞水变性、脂肪变性、甚至中毒性肝坏死导致中毒性肝病★中毒性肾病：肾是排泄毒物的主要器官，多种药物和毒物可致肾脏损害引起中毒性肾病。某些毒物引起中毒性肾病具有一定特点，如升汞可选择性地引起近端肾小管直部的损害；四氯化碳中毒时损伤的肾小管上皮有明显脂肪变性及坏死。★腐蚀性毒物：指与身体接触后迅速与该处局部组织或器官发生化学作用，引起局部组织器官损伤、全身反应，甚至死亡的一类毒物。★蛋白黄色反应：因硝酸能与环状氨基酸化合形成硝基化合物，使接触部位的组织变成黄色，称为蛋白黄色反应。浓度大于30%的硝酸即可出现此特征性的反应。★雨点样色素沉着：慢性砷中毒者的皮肤呈现湿疹样改变，大疱形成、水肿、毛囊炎或溃疡形成。手掌、足跖皮肤角质增生或色素沉着，后者常见于颞部、眼睑、颈部或胸部等处皮肤，与色素脱失相间存在，称为雨点样色素沉着★毒品：是指国际禁毒公约和有关法律法规规定管制的能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药物的统称。★吸毒：指某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药物（即毒品）的违法行为★代谢解毒：大部分外源性化学物经过代谢，毒性降低，易于排泄，此为解毒反应，称为代谢解毒。★代谢活化：有的外源性化学物经过代谢其反应活性反而高于原型，其代谢物与细胞DNA、RNA|蛋白质和脂质反应，就会造成细胞毒性、致癌、致突变和致畸等影响，经过生物转化其毒性增强的现象称为代谢活化。★中间综合征（IMS）：多发生于中毒后24-96小时（或2-7天），在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称为中间综合征，并非每个中毒者均发生，发病时胆碱能危象多已被控制，表现以肌无力最为突出。№填空★我国多份统计资料显示法医中毒尸检中，以农药中毒最多见，其次为一氧化碳中毒。★毒物在体内的过程：吸收、分布、生物转化（代谢）、排泄四个过程。★毒物的相互作用大致可分为联合作用和拮抗作用。联合作用的四种情况分别为：独立作用、相加作用、协同作用、增毒作用。★根据毒物进入机体后毒物作用的快慢将中毒分为：急性中毒（24小时以内）、慢性中毒（三个月以上）、亚急性中毒。★毒物在体内生物转化最重要的场所为肝脏，生物转化需经过氧化、还原、水解和结合四个过程。毒物的排泄最重要的器官是肾脏。★根据中毒的原因和方式将中毒分为：自杀中毒、他杀中毒、意外中毒、药物滥用、环境与食品污染、医源性药物中毒六大类型。★中毒的法医学鉴定需包括：中毒的案情调查、中毒案例的现场勘验、中毒症状分析、中毒尸体的法医学检查、毒物化验检材的采取、保存和送检、法医毒物分析、对法医毒物分析结果的评价。★尸斑颜色初步判定中毒物质；樱红色：一氧化碳中毒；鲜红色：部分氰化物中毒；暗褐色：亚硝酸钠中毒。★砷化合物中毒根据中毒发病方式、临床症状及病程可分为：急性麻痹型、急性胃肠型、亚急性和慢性型。★青霉素过敏的类型：速发型、迟发型、缓发型。★氟乙酰胺检材以呕吐物、胃内容物、吃剩的食物或饮料为最好；其次为血液和肝、肾及尿。★氟乙酰胺中毒尸检无特征性病变，主要表现为急性血液循环障碍、多器官浆膜和粘膜的点状岀血、脑水肿。★河豚中毒检材取呕吐物、胃内容物及吃剩的鱼组织作毒物化验及动物实验。★蛇毒可分为神经毒、血液循环毒、细胞毒三种★常见有毒植物中毒的原因：医源性或非法行医、误食、食物污染或食物加工不当、自杀和他杀。★磷化锌中毒死者皮肤干燥、呈程度不等的脱水现象；尸斑呈暗紫红色；口唇及指甲紫绀。中毒2-3天以上死亡者，皮肤及巩膜黄染。打开腹腔嗅到电石气臭味，胃充盈并有大量液体。★乙醇浓度测定以周围静脉血（股静脉）为宜；甲醇检材以眼房水和玻璃体液为很好的检查。★乌头碱中毒主要作用于神经系统和心脏；典型表现为口舌四肢持续发麻症状；抑制呼吸的酶是SDH、CCO、MADHD。检材以尿液及涎液为最佳。★三氧化二砷俗称砒霜；砷能与酶分子上的巯基或羟基结合使酶失去活性；其口服中毒量为0.005-0.05g；致死量为0.07-0.18g★乙醇的致死量为250-500g；甲醇可以致盲。★阿片的原生植物为罂粟，吗啡的致死量为200-500mg；阿片类最好的检材：血液、尿液、胆汁。★可卡因典型症状有皮下蚁走感、奇痒难忍，造成严重抓伤甚至断肢致残。★苯丙胺类药物的合成原料主要是麻黄素和去甲伪麻黄素。尿液是最佳检材。★毒鼠强的致死量为5-12mg。★海蛇蛇毒可致横纹肌麻痹。★有机磷农药在体内转化主要有两种类型，即氧化反应和水解反应。氧化反应三种类型：氧化脱硫反应、硫醚键氧化变为砜或亚砜、O-脱烷基反应。★CO中毒的原因：煤气中毒、采矿工业、冶金工业、化学工业和其他。中毒症状：中毒者出现以脑为主的急性缺氧症状和体征。CO中毒临床上按其发病速度分为闪电式中毒、急性中毒和慢性中毒。检材以血液最有价值；此外肌肉尤其胸大肌亦是较好的检材。№简答题★简述法医毒理学的任务？⑴群定是否发生了中毒。⑵确定何种毒物引起中毒。⑶确定进入体内毒物的量，并判断是否足以引起中毒或死亡。⑷分析毒物进入机体的时间、途径和形式。⑸推断中毒或中毒死亡的方式，是自杀、他杀、意外灾害或其它类型中毒★简述毒物毒性反应（效应）的类型？⑴局部和全身毒性效应⑵速发性和迟发性毒性效应⑶致敏和自体免疫反应⑷特异质反应⑸可逆性与不可逆性毒性效应⑹致癌、致畸、致突变作用★简述毒物吸收、分布、生物转化和排泄的法医学实际意义？⑴有助于推断毒物进入体内的时间⑵有助于确定选择最佳的毒物分析检材⑶有助于解释临床中毒症状及体征⑷有助于认识中毒引起的病理变化⑸有助于评价毒物分析结果★简述强酸与强碱化学损伤的区别？★简述阿片类药物（吗啡、海洛因）中毒的表现？⑴呼吸深度抑制⑵瞳孔缩小⑶紫绀⑷心率减慢、脉搏微弱、血压下降⑸皮肤湿冷、体温降低强碱强酸呕吐物、胃内容物强碱性强酸性坏死组织触之柔软有皂样滑腻感腐蚀组织液化性坏死凝固性坏死尿液浑浊、强碱性酸性皮肤黏膜H2SO4黑色HCL灰白色HNO3黄色⑹骨骼肌松弛无力，严重者可发生全身性抽搐，甚至角弓反张。⑺尿少或尿潴留⑻量大或静脉注射时，可以迅速陷入昏迷，最终发生死亡。★简述百草枯中毒的机理？百草枯通过细胞电子传递系统产生过氧化氢和过氧游离基，类物质与脂肪结合形成脂肪酸过氧化物，后者干扰了肺表面活性物质的功能，引起细胞膜脂质过氧化，造成组织细胞损伤。★简述有机磷农药中毒机制？⑴对乙酰胆碱酯酶的抑制⑵对神经病靶酯酶的抑制⑶对心肌的损伤⑷免疫毒理机制⑸其它毒性作用有机磷农药中毒的死因：早期死亡者（多在24小时内）主要因中枢性呼吸衰竭而死亡；肺水肿、呼吸肌麻痹、支气管痉挛及支气管内积聚粘液则是加重呼吸衰竭的重要因素。心室纤颤是早期死亡的原因之一。心脏损害是重症有机磷中毒后期引起急性死亡的常见原因。★试述有机磷中毒的尸体检查？㈠尸表①尸斑显著。②尸僵早强，部分可见腓肠肌和肱二头肌显著挛缩，以急性敌敌畏中毒为多见。③口唇及指甲明显青紫。④大多数尸检例瞳孔缩小；少数则两侧瞳孔大小不对称。⑤眼结膜有散在点状出血。⑥口鼻周围有白色泡沫，部分病例可闻及有机磷的特殊气味，夏季可见死苍蝇在口周围粘着。㈡消化系统①胃内有有机磷的特殊气味。有时可见黄色油状农药原液浮于胃内容物液面上。②敌敌畏等有腐蚀性的有机磷可使胃底粘膜呈大片灰白色或灰褐色坏死，并有出血。食管下段、十二指肠和空肠上段粘膜也可见类似胃粘膜的损害。③大多数胃肠壁平滑肌出现收缩波。④胰腺包膜下及间质可见灶性出血；因分泌过度，胰腺腺泡上皮细胞浆内可见空泡形成。㈢心血管系统右心房或右心室轻度扩张，右心及大静脉内充满暗红色流动性血液。心肌间质充血、水肿。㈣呼吸系统①气管及支气管腔内有多量白色泡沫状液体，肺水肿多较明显。镜下肺显著淤血、水肿及灶性出血。②部分尸检例见细小支气管痉挛性收缩，管壁肌层增厚，支气管粘膜形成皱襞向腔内聚集，使在横切面上呈花边状。㈤中枢神经系统①脑内小血管扩张淤血，呈明显脑水肿。②部分尸检例可见少突神经胶质细胞肿胀和小血管周围渗出性出血。㈥其他部分尸检例于颌下腺、腮腺腺泡上皮细胞内有空泡形成。