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第1页共10页简述高血压病时(内脏改变期)心、脑、肾、视网膜的主要病变特点。32.试述高渗性脱水时机体的病理生理变化。2．简述脑死亡的判断及认识脑死亡的意义6．试分析严重腹泻患者可能出现哪些类型的水、电解质代谢紊乱，并分析产生的原因。患者应做哪些必要的化验检查。1．试分析剧烈呕吐易引起的酸碱平衡类型及其发生机制。4．简述肿瘤的生长方式和扩散。肿瘤的扩散：肿瘤的扩散关系到患者的治疗和生存，肿瘤的扩散有直接蔓延和转移两种方式。直接蔓延：是指恶性肿瘤细胞从原发部位沿组织间隙、神经束衣、淋巴管和血管侵入并破坏邻近的器官和组织，并继续生长，称为直接蔓延。肿瘤的转移：是指瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，到达其它部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这一过程称为转移。1．简述原发性高血压引起的脑继发性病变，脑动脉粥样硬化病的特点。33.何谓化脓性炎?简述其常见类型并举例。1.简述休克早期微循环变化的代偿意义。2.简述继发性肺结核病的概念及其病理特点。3.简述劳力性呼吸困难的概念及其发生机制。1．简述血栓形成必须具备的条件和血栓对机体的影响。2．简述急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症及其发生机制。3．简述血氮升高对脑的毒性作用。1．简述休克早期微循环变化的代偿意义。2．简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。3．试比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。1．简述血栓形成必须具备的条件和血栓对机体的影响。2．简述缺氧时循环系统的代偿反应。3．何谓继发性肺结核病?简述其病理特点。1．简述病毒性肝炎的传播途径和基本病变。2．简述发热的机制。3．举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。第2页共10页《病理学》作业评讲（1）1．举例说明病因和条件在疾病发生发展中的作用。病因在疾病发展中的作用是：①引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病，例如，没有白喉杆菌就不可能引起白喉；③决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。例如，白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎。病因在疾病发展中的作用因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。2．简述脑死亡的判断及认识脑死亡的意义3．试分析肺动脉栓塞的途径及后果。肺动脉栓塞血栓拴子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。肺动脉栓塞的后果，取决于栓子的大小、数量和心、肺功能状态。(1)由于肺脏具有肺动脉和支气管动脉双重血液供应并有丰富的吻合支，较小的栓子栓塞于肺动脉的小分支，多见于肺下叶，常不引起严重后果。(2)若在栓塞前已有严重的肺淤血(如左心衰竭)，吻合支不能有效地代偿时，局部可发生出血性梗死。(3)若栓子较大，栓塞在肺动脉主干或其大的分支内，或栓子小而数量多，广泛拴塞于肺动脉分支时，患者可发生呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死。4．试分析血栓形成的条件及对机体的影响。血栓形成必备的条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。血栓对机体的影响：①阻塞血管：血栓阻塞动脉，又缺乏有效的侧支循环代偿时，引起局部组织或器官的缺血坏死。血栓阻塞静脉，引起局部组织的淤血、水肿、出血；②栓塞：血栓脱落后随血流运行，栓塞于相应大小的血管；③形成心瓣膜病：反复发生在心瓣膜上的血栓，机化后引起瓣膜粘连、增厚、变硬。(4)出血和休克：微循环广泛的微血栓形成，可引起全身性广泛出血和休克。5．试述休克早期微循环变化的代偿意义。(1)有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。(2)血液重新分布有利于心、脑血液供应：在休克早期，当腹腔内脏、皮肤、骨骼肌及第3页共10页肾等器官血管收缩，血流量显著减少时，心、脑血管不发生收缩，心、脑血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官心、脑的血液供应。6．试分析严重腹泻患者可能出现哪些类型的水、电解质代谢紊乱，并分析产生的原因。患者应做哪些必要的化验检查。《病理学》作业评讲(2)责任教师甘强1．试分析剧烈呕吐易引起的酸碱平衡类型及其发生机制。2．内源性致热源是如何产生的?简述其引起体温升高的机制。发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径，激活核转录因子，启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放人血。①信息传递：产致热原细胞在发热激活物作用下被激活，产生和释放EP。EP作为信使经血流传递到下丘脑体温调节中枢。②中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上称。③外周效应：体温调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温升高。3．在病理学上，常常把炎症概括分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类，试简要描述各类炎症的主要特征，并举例。根据病因、机体的免疫状态以及发病的器官不同，常以一种病变为主，因此，病理学上，常常把炎症分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三大类。①变质性炎：实质器官如心、脑、肾、肝的炎症常常是变质性炎。②渗出性炎：多发生浆膜、粘膜、疏松结缔组织。根据渗出的成份不同，又分出几种亚型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎。③增生性炎：是组织、细胞增生为主，而变质、渗出较轻，多是慢性炎症的表现。4．简述肿瘤的生长方式和扩散。本题主要考查什么是肿瘤，为什么从目前的医学水平难以根治恶性肿瘤。第4页共10页肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织和细胞异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，称为肿瘤。机体内及周围环境存在的致癌因素作用于细胞的遗传物质DNA，使基因发生突变或表达异常，导致正常细胞转变为肿瘤细胞：肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能，失去了正常的分化成熟能力，生长旺盛，并具有相对的自主性。肿瘤一旦形成，即使致癌因素不存在，仍然可持续生长，与机体不协调，危害机体的健康。分析：另外从肿瘤的特性，特别是恶性肿瘤的生长速度、生长方式、细胞异型性、扩散等都显示恶性肿瘤难以根治，最主要的是我们还不清楚其产生的原因。《病理学》作业评讲（3）1．简述原发性高血压引起的脑继发性病变，脑动脉粥样硬化病的特点。2．简述左心衰竭时呼吸功能的主要表现及机制。1）劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。其机制是：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重；③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快、加深，出现呼吸困难。2）端坐呼吸：重症心力衰竭的病人，在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。其机制是：①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。3）夜间阵发性呼吸困难：心力衰竭患者夜间人睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后逐渐缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，为左心衰竭的典型表现。其发生机制是：①平卧位时下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血循环也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后神经反射敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。3．在肺炎中，我们介绍了大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎，试比较它们的异同。本题考察的重点是不同类型的肺炎的区别。细菌性肺炎是指由细菌引起的肺实质的炎症。细菌性肺炎由于炎症渗出，通常引起肺实变。肺实变可表现为斑块状或整个肺叶的突变。两肺散在的斑块状实变是小叶性肺炎的特点。整个大叶或大叶的大部分实变是大叶性肺炎的特点。而非典型性肺炎的病变可呈网织状、斑第5页共10页片状不规则的病变，常见于支原体、衣原体、病毒引起的肺炎。注意：另外从各种肺炎的病理变化特点，结局和合并症进行区别。详细可以参见教材。该题目较大，注意归纳总结。4．简述缺氧时循环系统的变化。(1)心率：急性轻度或中度缺氧时，心率增快，其机制可能是通气增加、肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性通过交感神经引起的。(2)心肌收缩力：缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏β肾上腺素受体，使心肌收缩力增强。以后，由于缺氧所致的酸中毒和心肌抑制因子的形成，直接抑制心肌，使心肌收缩力减弱。(3)心输出量：缺氧初期心输出量增加，其原因除与心率加快、心肌收缩力增强有关外，还与缺氧时呼吸深快、胸内负压增大、静脉回流增加有关。严重缺氧时，由于心率减慢或心肌收缩力减弱，可使心输出量降低。6．试分析引起肺通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调的因素。本题考察的重点是由于各种因素，最终导致肺泡通气与血流比例失调病理分析。①通气与血流比降低：如肺不张、肺水肿等均引起病变部位肺泡通气不足，但流经该部位的毛细血管血流并未减少，导致通气与血流比例小于0．8；②通气与血流比增高：如肺动脉收缩、肺动脉栓塞时，可以引起肺毛细血管灌流减少，而肺泡通气无变化，可使通气与血流比例大于0．8。注意：如肺不张、肺水肿等均引起病变部位肺泡通气不足，通气与血流比例小于0．8，这种称为死腔样通气，如肺动脉收缩、肺动脉栓塞，通气与血流比例大于0．8，我们称为无效通气。7．病毒性肝炎基本的病理变化是什么?试简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制。本题考察的重点是病毒性肝炎基本的病理变化，以及门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制。基本病变：①肝细胞变性坏死：变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死表现为嗜酸性坏死和溶解坏死；②炎性细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞；③间质反应性增生及肝细胞再生。门脉性肝硬变后期主要的临床表现：门静脉高压主要有以下表现：①脾肿大：脾静脉回流受阻，脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大。②胃肠道淤血、水肿。③腹水。④侧支循环形成：门静脉发生阻塞后，门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环，使门静脉血第6页共10页流经侧支循环进入腔静脉流回心脏。肝功能不全：出血倾向、蛋白质合成障碍、雌激素代谢异常、黄疸、肝性脑病。注意：门脉性肝硬变后期主要表现为门静脉高压和肝功能不全。另外注意，不同程度的肝炎变化是不一样的，可以不出现上述基本病变。8．用氨中毒学说解释肝性脑病的发病机制。本题考察的重点是肝性脑病患者的血浆氨基酸变化特征是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多，而支链氨基酸如亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸降低。其发生机制是：①由于肝功能严重障碍或门—体侧支循环形成，致使胰岛素在肝内灭活减弱，形成高胰岛素血症，后者可增强骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解，故血浆支链氨基酸下降；②芳香族氨基酸的分解代谢只能在肝内进行，当肝功能严重受损时血浆中芳香族基酸水平明显升高。芳香族氨基酸与支链氨基酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间发生竞争。因血中芳香族氨基酸过多而竟先进入脑内，致使脑内假性神经递质生成增多并抑制去甲肾上腺素等正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。注意：血中芳香族氨基酸过多而竟先进入脑内而引起肝性脑病的，因此在临床治疗中降低芳香族氨基酸，增加支链氨基酸是一种方法。但是肝性脑病的病因还不完全清楚，还需要进一步探索。《病理学》作业评讲（4）1．试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质变态反应性化脓性病因多种抗原细菌发病机制循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成下行性感染，上行性感染为主病变特点弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累肾