病理学知识总结

病理学知识总结绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（generalpathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemicpathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。6、流式细胞术（flowcytometry,FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。7、图像分析技术（imageanalysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。五、病理学的发展史1、器官病理学（organpathology）2、细胞病理学（cellularpathology）3、超微结构病理学（ultrastructuralpathology）4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecularpathology）、遗传病理学（geneticpathology）、定量病理学（quantitativepathology）第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力化生→非典型增生→癌变1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿（cellularswelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性（fattydegeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（3）病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性→虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生★★3、玻璃样变（hyalinechange）：又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲低时可出现。★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。3、结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。形态：1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3、凋亡小体的形成4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。第二章损伤的修复包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复一、再生（r