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556第十三章呼吸衰竭呼吸是吸入外界气体与血液之间进行气体交换的过程。通过呼吸摄入氧和排出二氧化碳，维持血液气体分压于正常范围内。气体交换过程分为通气、弥散、灌流和呼吸调控4个功能部分。通气是指空气从外界进入体内，在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。弥散包括O2和CO2经肺泡毛细血管膜在肺泡腔和肺毛细血管之间运动。灌流是指肺动脉的混合静脉血经肺循环分布到肺泡毛细血管，再回到肺静脉的过程。呼吸调控即通气调节，通常与代谢需要的变化一致。呼吸衰竭的概念在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60mmHg（8.0kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50mmHg(6.7kPa)，同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭(respiratoryfailure)。我们将从轻到重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼557吸功能不全的严重阶段。本章阐述呼吸衰竭的分类、原因、发病机制、机能代谢变化，并专门介绍急性呼吸衰竭的一个例子——急性呼吸窘迫综合征。第一节呼吸衰竭的分类从不同角度出发，可将呼吸衰竭分成各种类型。一、急性和慢性根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭可在数分钟到数日内发生，常出现明显症状。见于呼吸中枢病变、呼吸道阻塞和肺的急性病变。慢性呼吸衰竭的发展历时数月到数年，在代偿功能不足时出现呼吸衰竭的各种表现。最典型的是慢性阻塞性肺疾患。二、通气性和换气性根据发生机理，将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。通气性呼吸衰竭是因肺的舒缩受限或气道阻力增加所引起；换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调和气体弥散558障碍所引起。三、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型低氧血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，PaCO2正常或降低。低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。四、中枢性和外周性根据病变部位可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。中枢性因颅内炎症、肿瘤或药物、毒物影响中枢，致通气不足。外周性呼吸衰竭乃因呼吸器官本身如支气管、肺、胸壁或胸膜病变引起。第二节呼吸衰竭的原因和发病机理外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因都是通过通气功能障碍或换气功能障碍而引起呼吸衰竭的。一、通气障碍通气是肺泡与外界环境进行气体交换的过程。吸气时呼吸肌收缩使胸廓和肺扩张，克服阻力造成负压，使空气从体外559图13-1呼吸衰竭的原因进入肺泡腔。正常人在静息状态下每分钟肺泡通气量为4~6升，运动时可高达70L/min以上。通气功能障碍时肺泡通气不足，可引起呼吸衰竭。通气功能障碍可分两类：(一)限制性通气不足(restrictivehypoventilation)胸廓和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足，称为限制性通气不足，其特征为肺容量和肺活量都减少。正常肺的扩张和回缩有赖于呼吸中枢的兴奋性、呼吸肌的收缩力、胸廓560的完整性以及胸廓和肺的弹性阻力。这些环节之一受损即引起限制性通气不足。见于：1．呼吸中枢受损或抑制常见的原因有：①颅内感染如化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎等侵犯呼吸中枢；②颅内压升高脑外伤、脑出血、脑水肿或颅内肿瘤压迫脑干呼吸中枢；③镇静药、安眠药或麻醉药过量。2．呼吸肌功能障碍重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症和有机磷中毒等可引起呼吸肌收缩力减弱。颈部或高位胸部脊髓损伤可因呼吸肌麻痹而立即引起呼吸衰竭。3．胸廓和胸膜疾患脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等，引起胸廓运动受限制或胸膜腔负压消失，使肺的扩张受限制。4．肺实质病变肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组织变硬，弹性阻力增加，肺顺应性降低，影响肺泡舒张和回缩。上述情况是否发生呼吸衰竭决定于其范围和严重程度。561肺泡表面活性物质减少引起肺泡萎陷，也限制肺泡通气。正常时肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，降低肺泡回缩力，防止肺泡萎陷，维持肺泡大小均匀性和稳定性；并阻止肺泡表面张力增加所引起的血管内液体渗出。表面活性物质是肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的磷脂和蛋白的复合物。肺的循环障碍、长时间吸入高浓度氧、脂肪栓塞等都可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质产生减少。一些早产儿肺泡Ⅱ型上皮细胞未发育完全，致使表面活性物质分泌不足，引起新生儿呼吸窘迫综合征。肺泡内渗出液和血中的磷脂酶、蛋白水解酶可使肺泡表面活性物质分解；人工呼吸潮气量过大也可使其破坏。肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡不易扩张甚至萎陷，发生限制性通气不足。由呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹引起的通气562不足是全肺性均匀一致的，是单纯性的通气不足。由肺病变引起的常是局部性不均匀的，除有通气不足外，还有通气血流分布不均和气体弥散障碍。(二)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation）气道狭窄或阻塞所引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。气道阻力是气体流动时，气体分子之间、气流与呼吸道内壁之间发生摩擦而形成的阻力。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为每秒1~3cmH2O/L。呼气时略高于吸气时。其中80%以上发生于直径在2mm以上的气道，直径2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。影响气道阻力最主要的是气道内径。气道外的压迫和气道内的堵塞（粘液、渗出物、异物或肿瘤）以及气道本身痉挛、肿胀或纤维化等都可使气道内径狭窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气道阻塞分为两类：1．上呼吸道阻塞指声门到气管隆凸间的气道阻塞。多见于气管异物、喉头水肿、声563带麻痹、肿瘤或白喉假膜堵塞。严重的阻塞可引起窒息。2．下呼吸道阻塞多见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患。管径2mm的小气道管壁薄，无软骨支撑，吸气时受周围弹性组织牵拉，使管径变大，管道伸长；呼气时管道缩短变窄。上述疾病时，小气道常因炎症痉挛、管壁肿胀增厚、分泌物堵塞以及肺泡壁弹力纤维破坏对小气道的弹性牵引力减弱等影响，致管腔狭窄，气道阻力增加。尤其是在呼气时，胸内压升高大于气道内压，使小气道受压而闭合阻塞，常发生呼气困难。上呼吸道阻塞引起的是全肺通气不足。下呼吸道阻塞因病变部位和程度不均匀，其通气不足不是全肺性的，常同时存在肺泡通气与血流比例失调而伴有换气功能障碍。二、换气功能障碍肺换气是肺泡气和肺毛细血管内血液之间的气体交换过程。肺泡通气和血流的比例、气体经肺泡-毛细血管膜弥散障碍以及肺内发生564动静脉分流都影响肺的换气功能而引起呼吸衰竭。（一）弥散障碍（impaireddiffusion）弥散是指O2和CO2经肺泡-毛细血管膜在肺泡和血液之间进行交换的过程。影响气体弥散的因素可用下式表示：气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∞弥散膜厚度肺泡-毛细血管膜的厚度仅1~4μm。血液与肺泡的总接触时间约0.75秒，而完成气体弥散过程只需0.25秒，因此静息时有足够的时间使气体在血液和肺泡之间达到平衡，虽有弥散障碍但不致引起低氧血症，除非极度严重。而运动时，心输出量增加，通过肺毛细血管的血流速度加快，血液与肺泡的接触时间缩短，未能充分完成弥散过程而引起动脉血氧分压降低。不过即使在运动时，单独的弥散障碍也很少引起呼吸衰竭，弥散能力要降低至正常的20%以下才会影响动脉血的氧合。弥散障碍主要是使其他机制引起的低氧血症加重。弥散障碍见于下列情况。5651．弥散面积减少是影响弥散能力最主要的因素。肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等都可使弥散面积减少。2．肺泡膜厚度增加肺泡-毛细血管膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1~4μm，易为气体透过。当发生肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化以及肺泡内面形成透明膜时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度延缓。由于CO2的弥散速率比O2大20倍，单纯的弥散障碍不致引起PaCO2升高。（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）有效地进行换气不仅要求有正常的通气量和肺血流量，而且二者在量上应保持一定的比例。肺内通气和血流分布不均匀造成通气-血流比例（V/Q）失调，严重影响气体交换，是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的原因。正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值为0.8。566直立时因重力关系，通气和血流自肺底递增，尤以血流量在肺底更大。V/Q比值在肺尖最高为1.7，肺中部为0.9，肺下部为0.7（13-2）但就整个肺来说，通过彼此补偿，仍可使血气保持在正常范围。如果通气和血流任何一方增加或减少，就会引起V/Q比例失调。其形式有二：1．V/Q比值降低肺泡通气明显减少而血流无相应下降甚至还增多，使V/Q比值图13-2正常人直立时通气和血流的比例。V/Q比值在肺尖高，向肺底递减5670.8。静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。这种情况类似肺内动-静脉分流，称为功能性分流（shunt-likeeffect）。正常时由于肺内通气分布不均形成的功能分流占肺血流量的3%。达15%时有明显的低氧血症。在肺炎、肺水肿、通气不足，使V/Q比值降低（图13-3），出现低氧血症。2．V/Q比值增高肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气（deadspace-likeventilation）。通常以生理死腔（VD）与潮气气量（VT）之比来表示。正常人生理性死腔约占潮气量的30%（VD/VT=0.3），上述疾病时VD/VT可高达0.6~0.7（图13-3）。若死腔样通气的区域不大时，对PaO2和PaCO2可无明显影响。若范围较大，虽流经此处的血液可完全氧合，但因血流太少，致使其他部分的肺泡血流量增加而通气相对不足，也568发生功能性分流增加而出现低氧血症。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症。(三)肺内动-静脉分流增加正常有一部分静脉血不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流(shunt)(图13-3)。此外还有心最小静脉(Thebesianveins)直接流入左心室。这些都属解剖分流，其量很小，仅占心输出量的2%~3%，不致引起血气的明显改变。肺内分流增加见于肺小动脉收缩和微循环栓塞，此时肺血管阻力增加和肺动脉压升高，使肺动静脉吻合支开放。支气管扩张时，支气管周围的炎性肉芽组织内、支气管静脉和肺静脉之间有许多吻合支形成。近来倾向于将肺泡完全不通气但仍有血流者(极度的V/Q比值降低)也看作是肺内动-静脉分流，如肺实变、肺不张等。静脉血掺杂的程度用分流率表示，也就是肺血流量中流经不通气区域的部分。Qs569分流率(%)=QtQs为分流量，Qt为心输出量。正常为2%~3%，不超过7%；全身麻醉时可达9%~10%；10%~20%为轻到中度增加；严重时高达30%~50%，PaO2可降50mmHg以下。图13-3肺泡通气和血流比例失调570为了鉴别主要是功能性分流(V/Q比值减小)或是解剖分流引起的低氧血症，可吸入纯氧15~20分钟。若低氧血症消除或减轻，PaO2500mmHg，表示是由V/Q比值所引起，改善通气不良肺泡的供氧可使血液充分氧合。500mmHg提示主要存在肺内解剖分流，大量静脉血不能接触含高浓度氧的肺泡而径直进入动脉血(图13-4)。图13-4解剖分流和功能性分流吸入纯氧后PaO2的变化571呼吸衰竭的发生中，上述各因素单独起作用的很少，往往是综合起作用。但各个具体疾病各有其主要的发病机制，须作具体分析。第三节呼吸衰竭时的机能代谢改变呼吸衰竭时机体各系统的机能都受影响，其主要的共同机制是低氧血症和高碳酸血症。一、血液气体的变化(一)低氧血症PaO2正常范围为10.7~13.3kPa(80~100mmHg)，低于10.7kPa(80mmHg)即为低氧血症。通