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一、单项选择(1分/每题，共30分。每一选题都只有一个选项是正确的，请将选择结果涂在相应的答题卡上，否则为无效选择)：1、支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标变化不存在A．动脉血氧分压降低B．动脉血氧含量降低C．动脉血氧饱和度正常D．动－静脉氧差减小E．静脉血氧分压降低2、急性缺氧引起的血管效应是A．冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张B．冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张C．冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张D．冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩E．冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩3、在呼吸衰竭导致肾功能不全的发生机制中最重要的是A．肾器质性损伤B．肾血管反射性痉挛收缩C．心力衰竭D．休克E．弥散性血管内凝血4、下列哪项与再灌注时钙超载的发生无关A．Na+/Ca2+交换加强B．Na+/H+交换加强C．儿茶酚胺升高D．细胞膜外板与糖被膜分离E．钙泵功能加强5、最易发生缺血再灌注损伤的器官是A．肝B．肺C．肾D．心E．胃肠道6、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是：A．血浆尿素氮B．血浆尿素氨C．血浆肌酐D．高血钾E．肌酐清除率7、急性肾功能不全发病的中心环节是：A肾小管原尿反流B肾小管阻塞C肾毛细血管内凝血DGFR降低E肾小管上皮细胞坏死8、高热患者易发生A低容量性高钠血症（高渗性脱水）B低容量性低钠血症（低渗性脱水）C等容量性低钠血症D等容量性高钠血症E等渗性脱水9、严重缺钾可导致A代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E混合性酸中毒10、高钙血症对机体的影响不包括下列哪一项？A肾小管损害B异位钙化C心肌传导性降低D神经肌肉兴奋性降低E心肌兴奋性升高11、心力衰竭最特征性的血流动力学变化是A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降C．心输出降低D．毛细血管前阻力增大E．体循环静脉淤血12、下列哪种疾病可引起低输出量性心衰A．甲亢症B．严重贫血C．心肌梗死D．脚气病（VitB1缺乏）E．动-静脉瘘13、下列哪种情况可引起右室前负荷增大A．肺动脉高压B．肺动脉栓塞C．室间隔缺损D．心肌炎E．肺动脉瓣狭窄14、心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关A．ATP生成减少B．心肌细胞死亡C．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍D．肌浆网Ca2+摄取能力降低E．Ca2+复位延迟15、下列哪项不宜作为脑死亡的标准A.心跳停止B.自主呼吸停止C.脑电波消失D.脑干神经反射消失E.不可逆性深昏迷16、急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.细胞内液缓冲D.肾脏代偿E.骨骼代偿17、血气分析测定结果为PaCO2降低，同时伴有HCO3-升高，可诊断为A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒18、失血性休克早期，最易受损的器官是：A.心B肝C脑D肺E肾19、假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢B干扰脑细胞膜的功能C引起血浆氨基酸失衡D竞争性抑制去甲肾上腺素和多巴胺功能E使脑细胞产生抑制性突触后电位20、DIC引起的贫血属于：A.失血性贫血B.中毒性贫血C.溶血性贫血D.再生障碍性贫血E.缺铁性贫血21、下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因：A.血小板大量消耗B.凝血因子大量消耗C.FDP的作用D.单核吞噬细胞系统功能下降E.继发性纤溶亢进22、关于细胞凋亡与坏死的区别，下列哪项是错误的：A.细胞凋亡是一个主动的过程，细胞坏死则是一个被动的过程B.细胞凋亡时，DNA片断化，电泳呈“梯”状；细胞坏死时，DNA弥散性降解，电泳呈均一片状C.细胞凋亡时，胞膜及细胞器相对完整；细胞坏死时，细胞结构全面溶解D.细胞凋亡过程中有新蛋白的合成，细胞坏死过程中无新蛋白的合成E.细胞凋亡时局部有炎症反应，细胞坏死时局部无炎症反应23、下列哪种疾病发热时心率增加与体温升高水平不相适应？A.鼠疫B.霍乱C.伤寒D.大叶性肺炎E.流感24、下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病？A.高容量性高钠血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒25、全身适应综合征的哪个时期，体内肾上腺素水平最高？A.警觉期B.反应期C.抵抗期D.衰竭期26、发热激活物的主要作用是A.作用于体温调节中枢B.引起产热增加C.激活单核细胞D.激活产内生致热原细胞E.激活中性粒细胞27、应激时机体最突出的表现为：A免疫功能增强B造血功能增强C消化功能减弱D泌尿生殖功能障碍E.神经－内分泌反应28、急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是：A肾小球滤过功能障碍B新生肾小管功能不成熟C近曲小管功能障碍D远曲小管功能障碍E原尿回漏减少29、疾病的发展方向取决于A.病因的强度B.是否存在诱因C.机体的抵抗力D.损伤与抗损伤力量的对比30、下列诱发肝性脑病的因素中最常见的是A.镇静药使用不当B.便秘C.消化道出血D.感染E.低血糖二、名词解释（4分/每题，共20分）：1.ischemia-reperfusioninjury:2.Systemicinflammatoryresponsesyndrome3.Hypotonicdehydration4.BE(baseexcess)5.DIC三、问答（共50分）：1、简述血氨增高引起脑内神经递质的改变及其原因（8分）2、心肌肥大的不平衡生长为何引发心力衰竭（8分）3、试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制(12分)4、试述急性肺损伤导致呼吸衰竭的发生机制（12分）5、简述休克Ⅰ期微循环的改变及其代偿意义（10分）大学期末考试年制本科《病理生理学》试卷答案一、名词解释：1.缺血-再灌注损伤（1分）：在缺血的基础上恢复血液再灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象（3分）。2.全身炎症反应综合征（1分）：指机体失控的（1分）自我持续放大（1分）和自我破坏的炎症（1分）。3.低渗性脱水（0.5分）：亦即低容量性低钠血症（0.5分），指血清钠浓度降低，血浆渗透压降低（1.5分）并伴有细胞外液量的减少（1.5分）的水钠代谢紊乱。4.碱剩余是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需酸或碱的量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；若用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值表示。5.即弥漫性血管内凝血（1分）。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓（1.5分）。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血。休克。器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现（1.5分）。二、单项选择题：123456789101112131415CDBEDEDABECCCDA161718192021222324252627282930BEEDCDECCADEBDC三、问答题：1.①氨清除不足（5分）：尿素合成减少(4分)，肠氨直接进入血液(1分)②氨来源过多（3分）：肠源性（1.5分），肾源性（1分），其他（0.5分）2.压力负荷过重引起心肌肥大，肥大心肌的不平衡生长引发心衰的机制如下：①心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降1.5分。②心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降1.5分③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良1.5分。④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降1.5分。⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常1.5分。(机动0.5分)3.休克时肾缺血是急性肾衰初期的主要发病机制，造成肾缺血主要与肾灌注压降低、肾血管收缩和肾的再灌注损伤有关。１、肾灌注压下降（4分）肾灌注压降低受全身血压的影响很大，因为肾动脉粗、短，几乎呈直角与腹主动脉相连，所以全身血压的变化，立刻影响肾灌注压。在缺血时，全身血流重分布，肾是最早受影响的器官。(１）肾前性肾衰全身动脉血压常低于6.7kPa，肾动脉血压一般相当全身动脉血压的60%，肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压减少。(２)肾后性肾衰是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当囊内压和血浆胶渗压之和超过肾小球毛细血管压时，肾小球有效滤过压也可降到零。同时尿路梗阻、肾盂积水、肾间质压明显升高，也压迫肾皮质和血管，引起肾缺血和肾萎缩。2.肾血管收缩（4分）在全身血容量降低、肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩、肾血流重新分配。特别是皮质肾单位的入球动脉收缩。入球动脉收缩可先于全身血管收缩，而且比较持久，当血压恢复后，入球动脉痉挛仍然维持，所以动脉血压不能反映肾血流动力学的改变。入球动脉收缩的后果是影响GFR以及相应肾单位的肾小管缺血，是肾前性急性肾衰和肾性急性肾衰的早期的主要发病机制。入球动脉痉挛、肾皮质血管阻力增加的机制与许多体液因素有关：(1)体内儿茶酚胺增加：临床上休克或创伤引起的急性肾衰，体内儿茶酚胺浓度急剧增加。(2)肾素-血管紧张素系统激活：缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。使肾素-血管紧张素系统激活，血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)增加，引起肾入球动脉痉挛，即通过管-球的反馈调节机制而导致GFR降低。(３）前列腺素产生减少：肾是产生前列腺素的主要器官，许多实验证明前列腺素与急性肾衰有密切关系。３.肾缺血-再灌注损伤（4分）肾是高血流量器官，约占心输出量的1/4，肾从血液中取得的氧，主要供肾小管重吸收之用，肾是对缺血最敏感的器官之一，当恢复肾灌注时，可产生大量氧自由基，导致更严重的损伤。所以急性肾衰更常发生于休克复苏之后。肾缺血-再灌注后，氧自由基可以损伤血管内皮细胞，引起内皮细胞肿胀，管腔狭窄，严重时引起血管阻塞，造成无复流（no-reflow）现象。氧自由基也导致毛细血管通透性增加，血液浓缩，血液粘滞度升高，血细胞阻塞等血液流变学改变，这些均导致急性肾小管坏死。再灌注损伤也造成钙内流增多，钙超载使线粒体内钙聚集和功能障碍，并进一步促进黄嘌呤氧化酶的生成，导致更多的氧自由基产生以及激活磷脂酶，水解膜磷脂，造成细胞进一步损伤和加重肾灌注障碍。4.急性肺损伤可直接导致肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高或通过激活中性粒细胞和血小板，释放体液介质，间接导致肺泡-毛细血管膜炎症和损伤（4分）。由此形成的肺水肿和透明膜可导致弥散障碍；肺不张、支气管阻塞和支气管痉挛的发生导致功能性分流；而微血栓形成和肺血管收缩可导致死腔样通气（6分）。肺弥散障碍、功能性分流和死腔样通气均使PaO2↓，导致I型呼衰；极端严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生II型呼衰（2分）。5.微循环的改变：小血管收缩或痉挛，真毛细血管关闭，血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流，使组织灌流减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。（3分）代偿意义：①自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。（2分）②自我输液由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。（2分）③血液重新分布由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。（3分）