病生试卷

5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是D.单位重量心肌毛细血管数减少13.人体内胆红素的７０～８０％是来自A.血红蛋白15.关于通气／血流比值的变化，下述哪项正确C.肺内动静脉分流增加,比值升高16.肺能生成也能消除的血管活性物质是A.白三烯19.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是：A.胃酸增多，胃粘膜屏障作用降低21.疾病发生、发展的一个基本环节是A.稳态破坏22.下列哪种疾病与精神心理因素有关C.消化性溃疡24.引起肾小球滤过分数升高常见于：C．充血性心力衰竭（即慢性心衰）26.尿崩症患者易出现A.高渗性脱水E.低钠血症28.钙反常发生的钙超载损伤与A.无钙期引起钙泵功能障碍有关B.细胞膜通透性增高有关C.复钙期钙浓度过高有关D.膜外板与糖被层表面分离有关E.缺氧后又给氧有关29.心脏缺血再灌注损伤时血浆内乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）含量变化为：A．增加30.评价脑缺血再灌注损伤的主要代谢指标是E.过氧化脂质生成增多31.缺血／再灌注损伤最常见于A.心B.脑32.缺血／再灌注损伤的防治措施不包括：A.抗炎以减轻白细胞积聚（减轻白细胞浸润才对）33.血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明C.血中出现纤维蛋白降解产物34.弥散性血管内凝血患者发生出血的机制中，下列哪一项是错误的？B.FＤP释放增多C.ＦＤＰ形成增多35.弥散性血管内凝血病人发生出血时的治疗原则是D.立即去除病因，恢复凝血和纤溶的平衡（给肝素和新鲜血等）36.全身Shwartzmen反应的本质是C.内毒素注射引起ＤIＣ，发生微血栓、出血和休克37.下列哪一种物质不参与内源性凝血系统？E.组织因子38.Ⅻ因子激活后不会引起下列哪一种反应？D.启动外源性凝血途径引起微血栓形成40.对酸中毒的防治原则应首先注重A.积极防治原发性疾病46.注射青霉素引起发热的直接原因是A.抗原－抗体复合物形成48.阿斯匹林可引起退热的主要机制是C.抑制前列腺素E合成53.正常血氧容量为C.20ml％54.慢性心衰发生水、钠潴留，下列哪个因素是最主要的？E.肾小管重吸收钠水增多55.引起肾病性水肿的直接原因是E.肾小球基底膜的通透性升高59.应激时抑制胰岛素分泌的机制是：B.糖皮质激素的变化C.儿荼酚胺的变化64.下列哪种物质为NPN的主要成份A.尿素70.多系统器官衰竭的发生诱因中以下哪一种不存在？A.感染（这个是病因）B.输液过多C.单核吞噬细胞系统功能降低D.免疫功能降低E.吸氧浓度过高74.休克Ⅲ期又称：B.微循环衰竭期E.休克不可逆期78.低阻力型休克（血管源性休克）最常见于下列哪一类休克D.过敏性休克79.下列有关G蛋白介导的细胞信号转导描述，哪项是错误的A.G蛋白均由α、β、γ三个亚单位组成80.下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述，哪项是错误的C.EGF、PDGF等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化参考答案二．名词解释每题2分1.低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，又称高渗性脱水。2.意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。3.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。4.低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L即为低钾血症。5.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少为特征的酸碱平衡紊乱。6.发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5C时，称为发热。7.heatshockprotein(HSP)：即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。8.微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。9.心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。10.systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)：即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。三、问答题每题10分1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。答：（1）钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）活性增高。AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不能收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？答：休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：（1）通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；（2）心脏收缩力增强，心率加快；（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内毒素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。4试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。3.客量负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项不可能发生A.客易发生心室过度扩张B.心室壁静息张力增加C.心肌氧耗量增加D.心输出量增加E.呼吸困难14.溶血性黄疸患者，临床生理特点是D.尿中尿胆素原升高15.梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于B.胆汁酸盐21.对于高碳酸血症的呼吸衰竭病人给氧的原则是C.常压、低浓度、持续给氧24.下列哪项属于大脑功能停止B.意识丧失29.急性低钾血症时心脏电生理变化特点是B.静息电位与阈电位差值↓，兴奋性↑（应该总体上是浦肯野细胞）32.缺血／再灌注损伤的发生机制主要与E.氧自由基损伤有关37.胎盘早期剥离时，易发生弥散性血管内凝血的主要原因是：D.组织因子入血38.产科意外时ＤIＣ发生率高，其主要的诱发因素是E.血液处于高凝状态39.白血病治疗过程中可发生弥散性血管内凝血，其主要机制是C.产生大量凝血活酶样物质49.下列哪项不属于参与发热中枢调节机制的中枢发热介质E.组织胺50.一般公认，体温升高１℃，基础代谢率提高B.１３％51.有关热限成因的主要假说及机制中哪项不正确C.温敏神经元突触闸门机制假说E.体温调节中枢麻痹52.引起“肠源性紫绀”的原因是B.亚硝酸盐中毒C.氰化物中毒58.“毛细血管有效滤过压”是指E.有效流体静压与有效胶体渗透压之差65.血中儿茶酚胺增多可使肾血流减少，这是主要由于B.肾皮质血管收缩C.肾髓质血管收缩71.引起多系统器官衰竭的肠病变的因素中下列哪一项不存在?C.细菌抑制细胞释放细胞因子73.内啡肽在休克发生中作用为A.促进组胺分泌B.促进ＭＤＦ形成C.抑制肾素－血管紧张素系统D.抑制心血管系统E.抑制ＰＧＩ2形成78.下列哪一种休克属于血流分布异常性休克C.感染性休克（过敏性休克也是）79.糖皮质激素、盐皮质激素、性激素等通过以下哪些途径发挥它们的生物学效应C.核受体途径E.腺苷酸环化酶途径80.下列有关细胞信号转导的描述，哪项是错误的A.心肌β受体兴奋引起cAMP增加，激活PKA，提高心肌收缩力B.表皮生长因子可激活TPK，经Ras-ERK途径引起细胞增殖C.内皮素受体兴奋可激活TPK，经PI3K途径促发肌肉收缩D.M2胆碱能受体可激活Gi，减少cAMP生成，进而影响细胞的功能E.NF可通过JAK-STAT途径影响靶基因的表达参考答案二．名词解释每题2分11.低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，又称高渗性脱水。12.意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。13.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。14.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少为特征的酸碱平衡紊乱。15.heatshockprotein(HSP)：即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。16.微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。17.心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。18.systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)：即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。三、问答题每题10分1.试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑