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第十章缺血再灌注损伤1、缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？却学期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注回复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过一下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺自身氧化。2、简述自由基的损伤作用。①脂质过氧化物形成，使呼吸膜的脂质改变；②脂质、蛋白质和胶原蛋白之间的互相交联，使它们丧失活性；③DNA断裂和染色体畸变；④生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯等产生。3、论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？钙超载发生的机制是：①Na+-Ca2+交换异常，表现为Na+-Ca2+交换蛋白反向转运增强，钙进入细胞内增多，主要通过细胞内高Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活、蛋白激酶C活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活；②细胞膜通透性增加，Ca2+内流增加;③线粒体及肌浆网膜损坏，ATP减少，钙泵功能抑制，促进钙超载发生。4、试述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制？钙超载干扰线粒体氧化磷酸化，减少ATP的合成；激活多种酶，Ca2+浓度升高可激活磷脂酶类而促进膜磷脂分解，破坏细胞膜的细胞器膜的结构和功能；激活钙依赖性蛋白酶，促进氧自由基生成；造成组织器官功能障碍，如肌原纤维过度收缩和心律失常。5、缺血再灌注损伤时氧自由基的增多与钙超载的关系如何？性质活泼的自由基可和细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应，导致细胞功能障碍和结构破坏。当缺血与再灌注时氧自由基产生增多，可引起细胞膜脂质过氧化反应和通透性增强，细胞外Ca2+内流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强；线粒体膜的液态及流动性改变，导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，使质膜与肌浆网钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄取入肌浆网。这些均可导致细胞内Ca2+超载，并成为细胞致死原因。另一方面，细胞内钙超载使钙敏感蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加；钙依赖性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸(AA)生成增加，通过环加氧酶和脂加氧酶作用产生大量H2O2和OH.；钙离子沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，致分子氧经单电子还原形成氧自由基增多；同时，Ca2+进入线粒体可使MnSOD和过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，导致氧自由基增多。所以，氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果，形成恶性循环，使缺血与再灌注损伤加重。第十三章心功能不全1、常见心力衰竭的基本原因有那些？原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。（？？？？？）2、简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。3、简述心肌肥大的不平衡生长的病生机制。①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱。②心肌线粒体数量不能对心肌肥大成比例地增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态。④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流减少导致兴奋-收缩偶联障碍。4、简述心源性肺水肿的发生机制。肺内毛细血管压力升高和毛细血管通透性加大。5、简述心输出量明显下降时主要表现及其机制。主要表现：①皮肤苍白或发绀；②疲乏无力、失眠、嗜睡；③尿量减少；④心源性休克等机制：第十四章肺功能不全1、试述肺源性心脏病的发病机制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，其主要机制为肺动脉高压、缺氧和酸中毒。①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷。②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使管腔变窄从而引起肺动脉高压。③长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷。④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成。⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能。⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。2、试述肺性脑病的发病机制。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其机制如下：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张，脑血管增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿。②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：II型呼吸衰竭有高碳酸症，脂溶性CO2易进入血-脑屏障，而HCO3-不易通过，因此，脑内pH降低明显。酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，是中枢抑制;酸中毒增强磷酸酶酶活性，膜磷脂降解，溶酶体释放，造成神经和组织细胞的损伤。3、呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？①对于I型呼衰，可吸入较高浓度的痒，一般不超过50%②对于II型呼衰，持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30%，将氧分压提高到6.65~7.9kPa（50-60mmHg）即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。4、试述CODP与呼吸衰竭的关系。第十五章肝功能不全---肝性脑病1、简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道初学为例。肝性脑病诱因的作用机制为：氨的负荷增加；使血脑屏障的通透性增加；提高脑组织对神经毒质的敏感性。肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，倡导菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨增多；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性增加；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。2、试述假性神经递质的形成及肝性脑病发生中的作用。食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪酸。当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺和羟苯乙醇胺，他们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能院较真性神经递质弱，故称为假性神经递质。当脑干网络结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。第十六章肾功能不全1、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢障碍及肾性骨营养不良的发生机制。慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制：肠道磷酸根分泌增多→形成难溶磷酸钙↑→妨碍肠钙吸收钙磷乘积70→转移性钙结节↑(钙磷乘积)↑肾脏排磷减少→血磷升高血钙降低→PTH分泌↑→促进骨盐溶解→骨质疏松肾性慢性纤维性骨炎营养肾功能肾毒物损伤肠道→肠道钙磷吸收↓肾性佝偻病不良衰竭酸中毒骨质软化维生素D3活化障碍→1，25-(OH)2ＶD3↓→肾小管重吸收钙↓2、肾性骨营养不良机制。3、肾性高血压机制。4、功能性和器质性ARF尿变化特点5