毛细血管渗漏.

河南科技大学第一附属医院陈学良女性，60岁，急性起病胸闷呼吸困难4天，皮肤湿冷2天4天前患者因劳累受凉后出现鼻塞，流涕，咳嗽咳痰，量不多，体温不祥，无寒战，无胸闷胸痛，无腹痛腹泻。在当地诊所按上感治疗，效果欠佳。患者自觉浑身乏力，不慎摔倒后逐渐出现胸闷呼吸困难，无胸痛、咯血。转至当地县医院...，病情继续加重，2天前出现皮肤湿冷，血流动力学不稳定，考虑肺栓塞，给予溶栓治疗，患者病情危重，为进一步治疗来我院。发病来，神志清，精神差，小便量少，大便未解。外院完善相关检查：1.血管彩超：颈部及胸腹腔大血管未见明显异常，左颈总，颈外软斑形成，下肢血液瘀滞，血栓不除外？2.心脏彩超：左室舒张功能降低，射血分数68%3.颅脑及腹部CT：双侧额叶侧脑室旁脑白质脱髓鞘改变，脑萎缩，L3/4L5/S1椎间盘突出4.血常规：WBC19.0×109/LHB185g/L5.生化：胆固醇升高6.血凝：D-二聚体1.56mg/L7.血气：PH7.48Na123K4.4LAC4.4PO271PCO2308.心梗三项：CKMB27U/LMYO460ng/mlcTIN0.82ug/L入院查体：T36.6℃P123次/分R30次/分BP81/63mmHg（多巴胺+间羟胺）嗜睡，精神差，全身皮肤粘膜无苍白及出血点，四肢冰凉，瞳孔等大等圆，3.0mm，光反应灵敏。颈静脉无怒张，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及少量湿性罗音。心率123次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹软，无压痛，反跳痛，肠鸣音可。四肢肌力肌张力正常，全身水肿，四肢为重，生理反射存在，病理反射未引出。入我院完善相关检查：血常规：WBC24.87×109RBC5.8×1012PLT196HGB172g/LHCT50.4%（血液浓缩）POCT：PCT0.56ng/mlD-二聚体1719ng/mlTNIU0.3ug/mlMYO649ug/mlCKMB179.31ng/ml生化：总蛋白35.9g/L（65-85）白蛋白25g/L（40-55）球蛋白11g/L（20-40）（严重低蛋白血症）1.老年女性，急性起病2.以上感为首发表现，进行性加重，出现胸闷，呼吸困难，而后加重至休克，意识改变3.查体全身水肿，肺部闻及少许湿罗音，余未见明显异常。4.全身水肿，休克5.血液浓缩，低蛋白血症1、限制液体，利尿以减轻水肿→血压进一步下降→血容量不足加重→休克→死亡2、补液→进一步加重组织水肿毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起液体渗漏到组织间隙，并有白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征。概念脓毒症、创伤体外循环术后烧伤、毒蛇咬伤药物毒性作用炎症介质CLS常见病因发病机理输入白蛋白后测定细胞外液分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变。根据存在的诱发因素临床表现及实验室检查，出现全身性水肿、血压及CVP均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症，补充晶体液后水肿更加严重等少用常用诊断毛细血管渗漏期毛细血管恢复期CLS分型临床分型循环系统血浆小分子蛋白向血管外渗漏，血浆胶体渗压下降，有效循环血量减少，可出现血压进行性下降；心包腔渗出增多，形成心包积液乃至心包压塞，静脉回流进一步减少。呼吸系统肺毛细血管通透性增加，血浆中小分子蛋白等迅速从血管内渗至肺间质，肺呈现渗出改变，导致低氧血症，严重者出现肺水肿、胸腔积液。肾脏肾小球滤过膜通透性增加，血浆小分子蛋白渗漏，形成大量蛋白尿，使血浆胶体渗透压下降，进一步加重组织水肿；低血容量使得肾脏有效灌注不足，也加重了急性肾脏损伤。消化系统腹壁、胃肠壁及腹膜水肿，出现纳差、恶心、呕吐、腹胀，肠腔扩张，大量液体从肠壁毛细血管渗出，引起腹腔积液；胰腺组织水肿，胰酶等物质渗入腹腔，使得损害进一步加重；肝细胞充血、水肿、变性等病理改变，损害了肝脏的功能，出现急性肝损伤。渗漏期神经系统脑部毛细血管通透性增高，白质细胞间隙大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质，灰质血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)，脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，脑室缩小，出现颅内压增高表现，严重脑水肿可引起脑疝。皮肤黏膜毛细血管通透性增高使血浆小分子蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶体渗透压降低和组织问液胶体渗透压增高，全身皮肤黏膜严重水肿，球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，四肢肌肉痛等表现。肌肉横纹肌溶解，肌酶升高，由筋膜室综合征引起。渗漏期CLS恢复期组织液回流，从毛细血管静脉端重吸收和经淋巴管引流到右心房。此时毛细血管通透性逐渐恢复正常，血容量趋于恢复。由于毛细血管通透性恢复正常，渗漏到组织中的血浆蛋白不能回到毛细血管内，组织液中的胶体渗透压仍较高，患者组织水肿很难随着血清白蛋白浓度恢复正常而消失，有时可能要持续较长的时间。此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、动脉血氧分压下降；心脏前负荷快速增加，易诱发急性左心衰竭，而导致病情反复。恢复期2.液体治疗1.祛除诱因治疗原发病3.对抗炎症介质5.保证组织氧供CLS4.提高血浆胶体渗透压6.改善毛细血管通透性治疗祛除诱因，治疗原发病如：脓毒症积极控制感染创伤及时控制损伤......液体治疗恢得血容量、血流动力学稳定、保证器官灌注渗漏期在密切监测血流动力学的情况下补液，以补充人工胶体为主在保证循环稳定的情况下，控制补液量恢复期渗漏减少，大量液体回渗，应警惕肺水肿，限制补液，适当利尿对抗炎症介质重组活化蛋白CIL-1受体拮抗剂血小板活化因子拮抗剂前列环素抑制剂研究阶段蛋白酶抑制剂大剂量乌司他丁，疗效确切提高血浆胶体渗透压晶体5%GS林格液(0.06kD)其它电解质非常易渗漏到组织间隙天然胶体全血红悬血浆白蛋白(66.27kD)CLS也渗漏到组织间隙，组织液胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙，白蛋白有妙用人工胶体明胶，右旋糖酐(40-70kD)CLS也易渗漏到组织间隙，少用羟乙基淀粉(100~200kD)CLS不会渗漏，并可改善CLS，扩容效果可达4-6H，首选贺斯：200kD万汶：130kD霍斯万汶分子量200KD130KD取代级0.50.4C2/C65:19：1扩容效果100%4-6小时100%4-6小时凝血功能有影响影响小剂量限33ml/Kg50ml/Kg蓄积风险长期使用有长期大量使用无婴幼儿适应症无有肾功能不全禁忌Cr2mg/dl中度肾功能不全患者，尿量400ml白蛋白有较大渗透浓度，当其剂量和速度超过CLS时胶体外渗量，反而可将渗至血管外的晶体和胶体液回收入血管内，此时追加速尿或行连续性肾脏替代治疗加快水分排出体外常可起到有益作用。具体方法：快速滴注白蛋白20g(15min滴完)，立即追加速尿20～40mg，4～6h重复给予，对CLS肺间质和全身性水肿及胸腹腔积液亦可取得良好疗效，对心功能差和老年患者剂量应减半。保证组织供氧CLS在肺部的表现与ARDS相似毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿肺顺应性下降吸入较高氧浓度以保证组织氧供，必要时行机械通气，增加PEEP，延长吸气时间改善毛细血管通透性糖皮质激素抑制花生四烯酸的合成及TXA2的产生减少溶酶体酶，阻止Mon产生的释放炎症介质抑制多形核细胞、白小板聚集，减少氧自由基及花生四烯酸代谢产物的产生广泛抑制炎症反应，改善毛细血管通透性使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制入院后继续纠正休克，给予抗感染，纠正水电解质酸碱平衡，营养及对症支持等治疗，入院3小时患者呼吸浅慢，行气管插管呼吸机辅助呼吸，患者全身炎症反应综合征，毛细血管渗漏严重，给予大剂量乌司他汀，白蛋白，呋塞米应用，患者水肿减轻，血压稳定，病情稳定后行CTPA示：肺动脉未见明显异常。后转入普通病区继续治疗，最终康复出院。脱机前出水量第一天第二天第三天第四天第五天第六天第七天第八天入22283913297834253704260626982660出60039502670295047703650410033608天总入24212出25980升压药逐渐减量水肿逐渐消退ThanksForYourAttentionTheEnd