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名词1.病理学：研究疾病的原因、发病机理及患病机体在疾病发生过程中的形态结构和功能改变，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展规律，为防治疾病提供必需理论基础的科学。2.损伤：各种致病因子作用于正常细胞，使细胞发生伤害，出现一系列代谢、功能、形态的改变。3.萎缩：正常器官、组织或细胞体积缩小，不仅是实质细胞体积变小，而且是细胞数目日趋减少，代谢减慢，功能降低的变化。4.变性：细胞新陈代谢障碍引起的一类形态变化，伴有结构和功能的改变，表现为细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质的数量明显增加，病变组织，细胞功能降低，病因除去后可恢复的变化。5.坏死：机体的局部组织损伤后，细胞代谢完全停止，功能完全丧失的的变化。6.坏疽：组织坏死后发生继发性变化的结果，大块组织坏死后，合并腐败菌感染，加上空气等因素影响，出现黑色、暗绿色等特殊形态变化。7.机化：坏死组织不易被完全溶解吸收又未能分离排除，则由新生的毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入，逐渐加以溶解、吸收、取代，最后变成纤维疤痕的过程。8.化生：一种成熟的组织被另一种组织代替的过程，由多功能干细胞分化而来。9.修复：机体对细胞和组织的损伤有着巨大的修补恢复能力，这不仅表现在结构的回复，而且还能不同程度的恢复功能的过程。10.再生：组织和细胞丧失形成的组织缺损，由损伤部位周围的同种细胞加以修复的过程。11.肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，在开放性创伤的表面，这种组织在肉眼观上表现为鲜红色、颗粒状、质地柔软，富有血管，形成鲜嫩的肉芽。12.瘢痕组织：纤维化的肉芽组织变为灰白色，质地较硬缺乏弹性的组织。13.动脉性出血：指局部器官或组织内动脉血输入量异常增多的现象。14.静脉性出血：静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使受影响的局部器官或组织内血液量异常增多的现象。15.出血：血液中的红细胞自心脏和血管腔外出至组织间隙、体腔或体表的现象。16.缺血：器官或组织血液供应减少或停止的现象。17.血栓：在活体心脏和血管腔内血液凝固或血液中某些成分析出凝集形成的固体质块。18.栓塞：再循环的血流中出现不溶于血液的异常物质，随着血液流动，到达器官或组织阻塞血管腔的物质。19.梗死：机体器官和组织由于动脉血流供应中断而侧支循环又不能代偿时引起局部组织缺血性坏死。20.炎症：各种病原因子对机体损害作用所诱发的以防御为主的局部组织反应。21.炎性出血：致炎因子刺激通过神经反射和神经递质迅速出现暂时性血管痉挛。22.渗出：病灶中血管中的液体成分或白细胞通过血管壁进入组织内的过程。23.液体渗出：由于血管壁的通透性上升，液体成分外渗，渗至组织间隙中引起组织炎性水肿，渗至浆膜腔形成积液，渗出的液体称为渗出液。24.细胞渗出：炎症中各种白细胞内血管渗出到组织间隙内的现象称为炎性细胞浸润。25.迁延不愈：抗病力低下，治疗不彻底，致炎因子继续存在，极性可转慢性或轻重交替时间很长。26.肿瘤：机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，通常表现为局部肿块27.肿瘤细胞：是从正常细胞转变而来，具有异常形态、代谢及功能生长旺盛，具有持续性生长，在不同程度上失去了发育成熟的能力。28.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其发生的正常组织有不同程度的差异称为异型性，反应组织成熟程度。29.间变：肿瘤细胞缺乏分化状态，间变细胞一般是指正常结构和功能的恶性肿瘤，不能确定其组织来源。填空1.病理学包括病理解剖学、病理生理学。2.病理学观察方法包括大体观察、组织学观察、细胞学观察、超微结构观察、组织化学和细胞组织化学观察。3.损伤的主要形态变化是萎缩、变性、坏死。4.常见的致病因素有缺氧、物理因素、化学因素、生物因子、免疫反应、先天缺陷与免疫。5.萎缩包括营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩、老年性萎缩。6.变性包括颗粒变性、水变性、脂肪变性、玻璃变性、纤维素样变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、病理性钙化。7.坏死包括凝固性坏死、干酪样坏死、液化性坏死、溶解坏死、脂肪坏死、坏疽。8.坏疽的类型包括湿性坏疽、干性坏疽、气性坏疽。9.细胞组织的适应性变化有萎缩、增生与肥大、化生。10.化生的类型有上皮化生、骨化生。11.再生的类型有生理性再生、病理性再生。12.按再生能力可将人体组织分为不稳定性细胞、稳定性细胞和永久性细胞。13.肉芽组织的作用是抗感染保护创面、机化血凝块坏死组织及其他异物、填补伤口及其他组织缺损。14.静脉性出血的原因有静脉血管受压、静脉血管阻塞、心力衰竭。15.出血的类型有破裂性出血和漏出性出血。16.出血的原因有淤血、缺氧、感染中毒、过敏、缺乏维生素C、血液性质改变。17.缺血造成损伤程度取决于缺血发生的速度、血管腔闭塞程度、受累器官和组织对缺氧的耐受性、侧支循环建立的情况。18.栓子包括血栓栓子、脂肪栓子、空气栓子、细胞栓子、细菌栓子、羊水栓子。19.梗死的原因包括血栓形成、动脉栓赛、动脉痉挛、血管腔受压闭塞。20.炎症的原因有生物因子、免疫反应、物理因子、化学因子。21.液体渗出的原因有血管通透性升高、微循环内的流体静压升高、组织液渗透压升高。22.炎症按发作时间可分为超急性疾病、急性疾病、亚急性疾病、慢性疾病。23.炎症的结局有痊愈、迁延不愈、蔓延扩散。24.蔓延扩散包括局部蔓延、淋巴道播散、血道播散。25.炎症的类型有变质性疾病、渗出性疾病、增生性鱼病。26.渗出物的主要成分分为浆液性炎症、纤维素炎症、化脓性炎症、出血性炎症。27.增生性炎症有一般增生性炎症、炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤。28.异型性包括组织结构异型性、细胞异型性、超微结构异型性。29.肿瘤生长方式有膨胀性生长、润湿性生长、外生性生长。30.肿瘤的扩散方式有直接蔓延、转移、种植性转移。31.肿瘤病理学检查方法有脱落细胞学检查、活体组织检查、免疫组织化学检查、组织化学方法、电子显微镜检查、流式细胞术。32.化学致癌因素有多环芳烃、氨基偶氮染料、芳香胺类、亚硝胺类、氯乙烯、真菌毒素、微量元素。33.物理致癌因素有电离辐射、紫外线、热辐射致癌作用、纤维状异物、慢性刺激、创伤。34.生物致癌因素有病毒、寄生虫。35.影响肿瘤发生的因素有遗传因素、免疫因素、激素因素、性别和年龄因素、种族因素。简答1.细胞损伤过程由于缺氧，线粒体的氧化代谢过程发生变化，ATP的产生减少或停止，ATP的减少若无补充，则质膜钠钾泵将缺乏能量而发生障碍引起钾镁离子丢失，钠钾氯大量进入，形成细胞的高渗状态，水分进入细胞，使细胞肿胀，内质网扩张。缺氧继续，内质网肿胀更加明显，内质网脱粒，多聚核糖体解聚，使细胞内蛋白质合成下降，线粒体基质浓缩，凝聚，体积缩小。进入不可复阶段，线粒体肿大，基质变淡，嵴变短而破裂消失，溶酶体肿大，核染色质由于DNA酶的作用开始溶解。CPA下降，溶酶体破裂，释放出酸性水解酶，引起细胞结构的进行性解体，这是死亡细胞的自溶过程。之后细胞膜破裂，连接断裂，线粒体、内质网断裂，核糖体溶解消失，核膜变形，核仁消失，染色质进一步溶解甚至完全消失，整个细胞变为一个由磷脂板层结构，组成的块状物即为残体，以后被吞噬细胞吞噬或进一步分解为脂肪酸而被钙化。2.影响修复的原因损伤的程度及组织的再生能力决定再生方式，愈合的时间及瘢痕大小全身因素年龄：青少年组织再生能力强，愈合快营养：严重的蛋白质缺乏可使组织再生缓慢和不完全内分泌：大量的肾上腺皮质激素能抑制渗出，毛细血管形成，纤维母细胞增生及胶原合成并能加速胶原纤维分解药物：青霉胺能使伤口愈合延迟，抗张力强度减弱局部因素感染与异物：感染对再生修复的妨碍非常大，伤口感染时，渗出物很多，不能缝合局部血液循环：一方面保证组织再生所需的营养和氧，另一方面坏死物质的吸收及控制局部感染起重要作用神经支配：完整的神经支配对组织再生有一定作用电离辐射：破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生药物3.血栓的形成形成条件心血管内膜损伤：损伤导致内皮细胞产生变性，坏死脱落，内膜胶原纤维裸露，血小板粘附堆积，产生凝血血液状态改变：血液流速缓慢时血小板离开轴流进入边流与血管膜接触；静脉中出现静脉瓣；静脉壁在血液暂时停滞时受压迫；血流通过毛细血液到静脉后粘性增加血液性质改变：血小板和凝血因子改变，血液凝固性增加形成过程血小板粘附于内膜损伤处，由于胶原刺激合成血栓素A2，使血小板继续粘集，内源性和外源性凝血途经启动，产生凝血酶使纤维蛋白原水解，纤维蛋白单体聚合形成纤维素再与粘结蛋白共同粘集的血小板牢固堆积与受损内膜表面形成均匀一致务结构的血小板血栓血栓分类白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓血栓结局软化溶解吸收：纤维素溶酶系统作用结果机化：管壁向血栓内长入新生肉芽组织，将血栓溶解吸收取代钙化：钙质沉积形成静脉结石血栓影响机体自行止血的防御性措施引起局部甚至全身性血液循环障碍：阻塞血管腔影响血流；部分脱落形成血栓栓子引起器官血管栓塞；引起心脏瓣膜病；引起出血或休克4.梗死的影响与结局影响导致身体异常症状但不引起衰竭梗死发生在下肢，梗死分解产物引起败血症或毒血症脑梗死或心肌梗死导致死亡结局坏死灶周围正常组织血管扩张充血，形成肉芽组织取代坏死组织较大的哽死灶不能被完全机化时有周围的纤维组织将其包裹，残留的坏死组织发生钙化液化形成囊腔5.炎症的病理变化变质：炎症过程中所出现的组织各种变性以至于坏死坏死原因致炎因子的直接干扰，破坏细胞的代谢作用局部血液循环障碍影响代谢组织细胞变性坏死后，胞浆中溶酶体释放使周围组织细胞变性坏死大量液体渗出妨碍营养物质吸收产生大量未完全氧化的物质影响组织细胞血管反应：细胞受损时出现的一系列炎症介质引起血管反应形成充血渗出等变化炎症介质有血管活性胺、激肽与激肽形成酶、前列腺素、中性粒细胞释放的炎症介质、补体系统C3，C5、慢性反应升高血管通透性6.炎症的局部临床表现及发生机理症状红：病灶内充血所致，最初动脉静脉充血，局部氧合血红蛋白增多，呈鲜红色，以后局部血流减缓，氧合血红蛋白减少，呈暗红色肿：渗出物的浸润，炎症性水肿热：动脉充血，血量增加，血流加快痛：钾离子氢离子积聚机理功能障碍：病灶内实质细胞病变坏死，代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞，压迫。7.炎症的全身反应发热：外源性热源，革兰氏细菌毒素；内源性热源，中粒单核，巨噬、嗜酸粒白细胞增多单核吞噬细胞系统的细胞增生实质器官病变8.肿瘤细胞的带些特点核酸代谢：肿瘤细胞合成DNA和RNA聚合体活性均较为正常，此时相应核算分解下降蛋白质代谢：蛋白质合成及分解代谢均增强，结果可使机体处于严重消耗的恶病质状态。酶代谢：糖代谢9.肿瘤的良性与恶性的区别两性恶性组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织形态相似分化不好，异型性大，与原有组织差别大核分裂无或稀少，不见病理分裂相多见，并可见病理核分裂相生长速度缓慢较快继发改变很少发生坏死出血常发生出血坏死溃疡形成生长方式膨胀性和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，通常可推动润湿性和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分解不清楚，通常不能移动转移不转移可转移复发很少复发较多复发对机体影响小，主要为局部压迫或阻塞作用较大，除压迫阻塞外，还可以破坏组织，引起出血合并感染，造成恶病质