晕厥诊断与治疗中国专家共识(2014年更新版)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(2014年更新版)晕厥是临床上常见的症状,占急诊科患者的0.9%～1.7%，住院患者的1%～3%。导致晕厥的病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。自中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会2006年发布晕厥诊断与治疗中国专家共识以来,在晕厥的发病机制、诊断与治疗方面取得了长足进展,特别是2009年欧洲心脏病学学会(ESC)修订了晕厥诊断与治疗指南,2011年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准方案。目前,针对中国人群晕厥的相关研究较前有所丰富,包括流行病学、临床特征、诊断方法及有关血管迷走性晕厥、心源性晕厥的预后分析,但数据仍然有限,无论流行病学、发病机制还是治疗手段方面,均缺乏大样本、多中心、随机对照的临床研究以及相关的基础研究。儿童晕厥的研究略显优势,在病因、临床特征、诊断治疗方法等方面发表了一系列研究,使得我们对中国儿童人群的晕厥有了进一步了解。鉴于上述情况,本共识主要参照ESC和加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,由国内本领域的专家集体编写而成,旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。一、分类及病理生理(一)定义晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失,特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。(二)分类1.神经介导的反射性晕厥:反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时,即为血管抑制型,当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型,这两种机制均存在时则为混合型。年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常,表现为直立位或餐后低血压,这种反射性晕厥是病理的,主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。2.体位性低血压及直立不耐受综合征:与反射性晕厥相比,自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损,因此血管收缩减弱。起立时,血压下降,出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。在病理生理上,反射性晕厥和ANF没有重叠之处,但二者的临床表现常有相同之处,有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状,其他症状包括:头晕,先兆晕厥;虚弱、疲劳、心慌、出汗;视觉异常(模糊、光感、视野缩小);听力异常(听力受损、耳鸣);颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。3.心源性晕厥:心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥,为晕厥原因的第二位,也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。(1)心律失常性晕厥:心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多,包括心率、心律失常的类型(室上性或室性)、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快-慢综合征)。获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚,容易发生晕厥。此外,这些低位起搏点的频率相对较慢(25～40次/min),心动过缓使复极延长,容易引发多形性室性心动过速,尤其是尖端扭转型室性心动过速。阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在,意识不能恢复,则发展为心脏性猝死。一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见,尤其在女性,这是因为药物延长QT间期所致,长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种,如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。详见。(2)器质性心血管疾病性晕厥:当血液循环的需求超过心脏代偿能力,心输出量不能相应增加时,器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。引起晕厥最常见的心血管疾病见表2。当晕厥和左室流出道梗阻相关时,其原因是机械性梗阻导致血流减少;但有时晕厥并不只是心输出量减少所致,部分可能是因为反射机制异常,例如主动脉瓣狭窄时,晕厥的原因不仅是心输出量减少,可能部分是因为血管扩张、反射异常和/或原发性心律失常。因此,晕厥发生机制可能有很多因素参与。表2列出了基于主要病因和病理生理的晕厥分类,强调了表现相同但风险不同的情况。病理生理的共同特点是体循环血压下降伴脑血流量减少,是晕厥的发病基础。脑血流中断6～8s就足以引起意识丧失。(三)病理生理（略）。二、诊断及危险分层(一)初步评估初步评估的目的是(1)明确是否是晕厥?(2)是否能确定晕厥的病因?(3)是否是高危患者?内容包括详细询问病史、体格检查(包括测量不同体位血压)、心电图和酌情选择如下检查:(1)颈动脉窦按摩(CSM);(2)超声心动检查;(3)24h动态心电图或实时心电监测;(4)卧立位试验和/或直立倾斜试验;(5)神经科检查或血液检查。短暂意识丧失包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症,而晕厥是短暂意识丧失的一种形式,需要与其他意识改变鉴别(图1)。(二)诊断1.反射性晕厥:(1)血管迷走性晕厥:晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发,并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。(2)情境性晕厥:晕厥发生于特定触发因素之后(表2)。(3)颈动脉窦过敏综合征:晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压(如局部肿瘤、剃须、衣领过紧)。2.体位性低血压性晕厥:(1)发生在起立动作后;(2)晕厥时记录到血压降低;(3)发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后;(4)存在自主神经疾病或帕金森病;(5)出血(肠道出血、宫外孕)。3.心源性晕厥:(1)心律失常性晕厥:心电图有如下表现之一:①清醒状态下持续性窦性心动过缓40次/min,或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥3s;②莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞;③交替性左束支和右束支传导阻滞;④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速;⑤非持续性多形性室性心动过速、长QT或短QT间期综合征、Brugada综合征等。(2)器质性心血管疾病性晕厥:晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。(三)危险分层当初步评估后尚无法明确晕厥原因时,应立即对患者的主要心血管事件及心源性猝死的风险进行评估。风险分层的流程见图2。近期(7～30d)有危及生命风险者应住院诊治或观察。加拿大心血管病学会2011发表的“晕厥诊断的标准方案”中列出了短期危险因素(表3)。主要危险因素是指多个研究报道比较一致的独立危险因素,次要危险因素是指单个研究报道的危险因素。具备一个主要危险因素者应紧急(2周内)心脏评估,具备一个或多个次要危险因素者也应考虑紧急心脏评估。(四)辅助检查1.CSM:对年龄大于40岁,不明原因的晕厥患者建议进行CSM检查。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间3s和/或收缩压下降50mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,诊断为颈动脉窦高敏感(CSH),即检查阳性;当伴有晕厥时,则诊断为颈动脉窦性晕厥(CSS)。CSS相对少见,检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦,10s内诱发晕厥症状即可做出诊断,整个过程要持续心率和血压监测。颈动脉有斑块的患者不能作CSM,以免引起脑栓塞。2.直立位评价:由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢,导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时,血压下降可导致晕厥。目前有“卧立位试验”,“直立倾斜试验”两种检查方法。(1)卧立位试验:用于诊断不同类型的直立不耐受综合征(附件1)。对可疑体位性低血压者,在平卧位时和站立3min后用常规血压计分别测上臂血压,测量频率不应超过每分钟4次;如果需要,也可应用持续性无创血压监测。诊断标准:阳性:出现症状性血压下降,与基线值相比收缩压下降≥20mmHg,或舒张压下降≥10mmHg。可疑阳性:出现无症状性血压下降,与基线值相比收缩压下降≥20mmHg,或舒张压下降≥10mmHg,或收缩压降至90mmHg以下。(2)直立倾斜试验:怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验(详见附件1)。直立倾斜试验的终点是出现低血压/心动过缓或迟发型体位性低血压,伴有晕厥或先兆晕厥。根据对血管或心脏产生抑制的不同,分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值,而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的晕厥。3.心电监测(无创和有创):心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪[植入式Holter,植入性心电记录器(ILR)]和远程心电监测。心电图监测的建议:(1)对高危患者立即行院内心电监测。(2)频繁发作晕厥或先兆晕厥的患者行Holter检查。(3)ILR适应证:①对高危反复发作的不明原因晕厥,预计在仪器电池寿命期限内症状再发的患者;②经过全面检查不能明确晕厥原因或是否进行特殊治疗的高危患者;③反复发作、造成创伤而怀疑为反射性晕厥患者,在安装心脏起搏器前评价心动过缓与临床症状的关系。(4)对4周以内的症状期患者可考虑应用体外循环记录仪。(5)远程心电监测适用于长期随访。4.心脏电生理检查:电生理检查的敏感性和特异性不高。近年来大量无创方法的进步(如长时程监护表现出更高的诊断价值)降低了电生理检查的重要性。不建议在左心室射血分数(LVEF)严重减低的患者进行电生理检查,这种情况一致认为应植入植入式心脏复律除颤器(ICD),而不必考虑晕厥的机制。电生理检查对于诊断可疑间歇性心动过缓、束支传导阻滞(几乎高度房室传导阻滞)及可疑心动过速患者的晕厥仍有价值。适应证:(1)缺血性心脏病患者初步评估提示心律失常为晕厥的原因,已经明确有植入ICD指征者除外;(2)伴束支传导阻滞,无创性检查不能确诊的患者;(3)晕厥前伴有突发、短阵的心悸,其他无创性检查不能确诊的患者;(4)Brugada综合征、致心律失常性右心室心肌病(ARVC)和肥厚型心肌病患者应选择性进行电生理检查;(5)高危职业患者,应尽可能排除心血管疾病所致晕厥,应选择性进行电生理检查;(6)正常心电图、无心脏病史、无心悸史者不建议行电生理检查。诊断标准:(1)下列情况电生理检查具有诊断价值:①窦性心动过缓和校正的窦房结恢复时间(CSNRT)525ms;②束支传导阻滞和基线H波与心室电位V波之间的间期(HV间期)≥100ms,或递增型心房起搏或药物激发证实为Ⅱ度或Ⅲ度希-浦系传导阻滞;③陈旧性心肌梗死患者诱发出持续性单形性室性心动过速;④诱发出快速性室上性心动过速,反复出现低血压或自主神经症状。(2)HV间期在70ms到100ms应考虑诊断。(3)Brugada综合征、ARVC和心跳骤停复苏的患者诱发出室性心动过速或心室颤动应考虑诊断。(4)缺血性心肌病或扩张性心肌病患者诱发出多形性室性心动过速或心室颤动不能作为诊断依据。5.三磷酸腺苷(ATP)试验:本试验需在心电监护下一次性、快速(2s)注射10～20mgATP(或6～12mg腺苷)。诱发的房室传导阻滞伴室性停搏时间持续6s,或可诱发的房室传导阻滞持续10s为异常。ATP试验在一些不明原因的晕厥患者(特别是无器质性心脏病的老年女性患者)会产生异常反应,表明阵发性房室传导阻滞可能是不明原因晕厥的病因。但不能根据本试验的结果对患者植入心脏起搏器。由于存在其他不可解释的阵发