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1/9浙江大学远程教育学院《病理生理学（甲）》课程练习题答案第二章水电解质代谢紊乱一、填空题1、脑(神经)细胞水肿，颅内压增高，脑疝。2、血清钾＜3.5mmol/L，代谢性碱中毒，酸性尿。二、名词解释1.低容量性高钠血症：患者失钠少于失水，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/l.，细胞内液、外液均减少，也被称为高渗性脱水。2.高容量性低钠血症：患者发生水潴留，体内钠总量正常或增多，血钠降低，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，体液量明显增多，也称为水中毒。三、问答题1、低容量性低钠血症对机体的影响及其发生机制：①休克：失水和细胞外水分向细胞内转移使细胞外液量明显减少。②失水体征：组织间液明显减少可引起患者皮肤弹性减退、眼窝凹陷及婴儿囟门凹陷等表现。③尿量变化：轻度脱水尿量可不减少。因低渗胞外液抑制ADH分泌；严重脱水引起少尿，因血容量明显减少可引起ADH释放显著增多。④尿钠变化：肾外原因引起低渗性脱水时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激话，肾小管对钠的重吸收增多，尿钠浓度↓；肾失钠引起低渗性脱水时，则尿钠浓度↑。2、低容量性高钠血症对机体的影响及其发生机制：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，可引发①渴感：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，刺激渴感中枢。②尿少、尿比重高：细胞外液渗透压↑和体液容量↓，刺激ADH产生和释放，肾远端小管和集合管对水重吸收增多。③细胞内液向细胞外转移：细胞外液渗透压↑→胞内水分向胞外转移。④CNS功能紊乱：脑细胞脱水甚或脑体积缩小，表现嗜睡、昏迷，脑出血和蛛网膜下腔出血，甚至死亡。⑤脱水热：机体散热受到影响，可导致体温升高，特别是婴幼儿。第三章酸碱平衡紊乱一、填空题1.重吸收HCO3-，分泌H+，分泌氨。。2.CO2麻醉，CO2致血管扩张。二、名词解释1.阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(uc)的差值，即AG＝UA-UC。可用血浆中常规可测定的阳离子Na+与常规可测定的阴离子HCO-3和Cl-的差值算出。计算方法如下：AG=UA-UC＝Na+-(HCO-3+Cl-)＝140-(24＋104)=12土2mmol／L。目前多以AG16mmol／L，作为判断是否有代谢性酸中毒的界限。2.AG正常型代谢性酸中毒：因消化道直接丢失HCO-3、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及高氯血症等情况下，HCO-3浓度降低时伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范围内，也称高血氯性代谢性酸中毒。三、问答题1、糖尿病病例分析：⑴依据如下：①该病例有糖尿病病史；②有原发HCO3-减少(16mmol/L)；③pH过低(pH7.30),似属代谢性酸中毒；④PaCO2略降(34mmHg/4.5kPa),但仍在肺代偿限度范围内［代偿限度:HCO3-降1mmol/L≌PaCO21.2mmHg，最大极限为10mmHg(1.33kPa)],故2/9为单纯性代谢性酸中毒；⑤AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(12±4mmol/L)。⑵诊断：单纯性AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。2、呼吸性酸中毒检查依据、代偿方式和损害作用：⑴血气检查依据：pH↓说明酸中毒，PaCO2原发↑说明肺通气障碍等致呼吸性酸中毒，HCO⁻3(AB、SB、BB、BE)继发性↑，AB＞SB，系通过肾代偿引起。⑵代偿方式：急性呼酸代偿主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,代偿能力差(代偿极限30mmol/L)，多为失代偿。慢性呼酸主要藉肾脏代偿，代偿能力大(极限45mmol/L)，可获代偿(轻/中度)。⑶对心血管系统损害：①室性心律失常：严重产生致死性室性心律失常，与血钾升高相关。②心肌收缩力降低：酸中毒时心肌对儿茶酚胺反应性降低和肌浆网转运Ca⁺²受到影响，致心肌收缩性减弱。③血管扩张及血压下降：H⁺增多时，外周血管对儿茶酚胺反应性降低所致。⑷对CNS功能损害：酸中毒时，CNS功能被抑制，主要表现为意识障碍、昏睡甚至昏迷。发生机制与生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少；脑组织内抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多有关。第四章缺氧一、填空题1.红细胞和血红蛋白增多，2,3-DPG增多。2.增大，减小。二、名词解释1.低张性缺氧：外环境氧分压过低或外呼吸功能障碍引起，以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。2.肠源性发绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐，从肠道黏膜吸收后，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，引起高铁血红蛋白血症，患者皮肤、黏膜呈现咖啡色，称肠源性发绀。三、问答题1、四种类型缺氧的原因和血氧的变化特点比较如下：原因比较：低张性缺氧：由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉,以致动脉血氧含量减少,氧分压降低,供给组织的氧不足而引起的缺氧。如外呼吸障碍/疾病等。血液性缺氧：由于血红蛋白数量或性质改变、以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。如严重贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。循环性缺氧：由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧。如休克、心衰等。组织性缺氧：由于组织细胞利用氧异常所引起的缺氧。如氰化物中毒等。血氧变化特点比较：如下表。缺氧类型动脉氧分压氧容量氧含量氧飽和度动-静脉氧差(Typeof(PaO2)(Oxygen(Oxygen(Oxygen(A-VdifferenceofHypoxia)capcity)content)saturation)O2content)低张性缺氧↓Nor↑↓↓↓(Hypotonichypoxia)血溶性缺氧N↓↓N↓(Hemichypoxia)循环性缺氧NNNN↑(Circlatoryhypoxia)组织性缺氧(Histogenoushypoxia)NNNN↓3/9注：N：正常第五章发热一、填空题1.正调节介质，负调节介质。2.白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6。二、名词解释1.发热激活物：能够作用于机体，促使产内生致热原细胞产生和释放内生致热原引起发热的外致热原和某些体内产物。2.内生致热原：发热激活物激活产内生致热原细胞，后者产生和释放能引起体温升高的物质，如白细胞介素-1等。三、问答题1、发热机体的时相经过及其热代谢特点和退热原则。⑴发热时相相经和热代谢特点：发热分为3个时相；体温上升期、高温持续期和体温下降期。①体温上升期：发热开始阶段，由于体温正调节中枢占优势，调定点上移，导致产热增加而散热减少，体温开始上升。此期热代谢特点：机体减少散热，增加产热，结果使产热大于散热，体温升高。临床表现：发冷或恶寒，皮肤苍白及出现“鸡皮疙瘩”现象，后者是交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌收缩的结果。②高温持续期：体温升高到调定点新水平时，不再继续上升，而是在这个高水平上波动。本期的热代谢特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡。物质代谢率的提高是产热增多的主要机制；皮肤血管扩张，血液量增加，导致散热增多。临床表现：患者自觉酷热，皮肤和口唇比较干燥。③体温下降期：退热期持续几小时或一昼夜，甚至几天。经历高温持续期后，由于发热激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢调定点回到正常水平。本期热代谢特点：散热多于产热，体温下降，回降至与调定点相适应。临床表现：出汗，皮肤较潮湿。出汗速效散热，严重者可致脱水，甚至循环衰竭。⑵退热原则：①一般发热：体温40℃且不伴其他重疾者，可不急解热，主要针对加强物质代谢和脱水等，补充足够水、电解质及葡萄糖等营养物质。②发热加重病情或促进疾病发生发展：应及时退热。包括：1)体温40℃高热病例：因中枢神经细胞和心脏受影响较大，无论有无明显原发病，都应尽早退热。2)小儿高熟：容易诱发惊厥，造成脑损伤，应及时退热。3)心脏病患者或有潜在心肌损害者：发热心跳加速，循环加快，心脏负担加重，对心脏病患者或有潜在心肌损害者易诱发心力衰竭。4)妊娠期妇女：妊娠早期如发热有致畸胎危险；妊娠中、晚期因循环血量增多，心脏负担加重，会加重心脏负担，诱发心力衰竭。第七章应激一、填空题1.警觉期，抵抗期，衰竭期。2.急性期反应蛋白，热休克蛋白。二、名词解释1.热休克蛋白：细胞在应激原特别是热应激诱导下新合成或合成增多的一组蛋白质。主要在细胞内发挥功能，属非分泌形蛋白质。首先从受热应激的果蝇唾液腺内发现的，故取名热休克蛋白。后来发现除热应激以外，其他应激原也能诱导细胞生成。故又称应激蛋白。2.急性期反应蛋白：在应激原(如创伤、大手术、严重感染、烧伤等)作用下，机体在短时间4/9（数小时至数日）内出现血浆中某些蛋白质浓度升高等一系列全身防禦性非特异反应，这些血浆中浓度升高的一组蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。最早发现的是C-反应蛋白。三、问答题1、应激时糖皮质激素增多的生理防御意义。①影响蛋白质和糖代谢：糖皮质激素可促进蛋白质分解及糖异生，补充肝糖原的储备。还能抑制外周组织对葡萄糖的利用和摄取，从而相应提高血糖水平，保证重要器官葡萄糖供应。②维持儿茶酚胺和胰高血糖素等激素对脂肪和血管作用：糖皮质激素保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用。维持血管系统对儿茶酚胺的敏感性。因儿茶酚胺在糖皮质激素存在下，才能引起缩血管反应。肾上腺皮质功能不足，血管平滑肌对去甲肾上腺素不敏感，易发生血压下降及循环衰竭。③稳定细胞膜及溶酶体膜：糖皮质激素可诱生巨皮质素(脂调蛋白)，抑制磷脂酶A2活性，减少膜磷脂降解，保护细胞与细胞器膜。同时减少炎症介质如前列腺素等的生成，防止或减少溶酶体酶外漏，避免或减轻蛋白水解酶对附近组织细胞损害。④抗炎、抗过敏作用：糖皮质激素如前列腺素(PGs)、白三烯(LTs)等可抑制炎症介质的产生、释放和激活。2、应激性溃疡的发病机制与下列因素有关。①胃黏膜缺血-黏膜屏障破坏：应激时，由于交感一肾上腺髓质系统兴奋，胃和十二指肠黏膜小血管收缩，血液灌流量显著减少，黏膜发生缺血缺氧，使黏膜上皮细胞能量不足，碳酸氢盐和黏液产生减少，胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的H⁺就顺着浓度差进入黏膜；同时，缺血使将黏膜的H⁺不能及时被血液运走，而反弥散入黏膜内积聚。H⁺是形成应激性溃疡必要的原因。②糖皮质激素分泌增多：糖皮质激素使胃黏膜细胞蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低。胃黏液的合成和分泌受抑制，黏膜屏障功能严重下降。③其他因素：如①前列腺素减少，降低其对胃黏膜的保护作用；②若应激伴有酸中毒，胃黏膜细胞内的HCO₃⁻减少，使细胞内中和H⁺的能力降低而有助于溃疡的发生；③十二指肠内的胆汁酸(来自胆汁)、溶血卵磷脂和胰酶（来自胰液）反流至胃，在胃黏膜保护性因素被削弱的情况下，也可导致胃黏膜损伤。第八章休克一、填空题1.低血容量性(血容量减少)、心源性(心排出量降低)、分布异常性(血管床容积增大)。2.急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、呼吸膜损伤。二、名词解释1.低排-高阻型休克：血流动力学特点是心排血量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血管收缩，又称为冷休克。多见于低血容量性休克和心源性休克。2.多器官功能障碍综合征(MODS)：在创伤、严重感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍的临床综合征。各种类型休克中以感染性休克MODS的发生率最高。发病机制主要与全身炎症反应综合征、器官微循环灌注障碍、缺血一再灌注损伤及高代谢状态有关。三、问答题1、休克代偿期微循环变化的主要特点和代偿调节。⑴主要特点:毛血细管前阻力血管(微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)和后阻力血管均收缩，特别是前者，毛血细管血流出现‘少灌少流、灌多于流’，真毛细血管网中血流量减少，引起组织微微循循环环内内严重的缺血性缺氧状况。⑵代偿调节:①血液重新分布：儿茶酚胺浓度升高时，因α-肾上腺素受体在各组织器官血5/9管中的不均一性，心脑血管无明显影响，因而保障了心、脑的血液灌流。②“自身输血”：在儿茶酚胺的作用下，肌性微静脉和小静脉收缩及肝脾