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抗病毒：立克氏病病毒是能够引起一种淋巴细胞增生性传染病。本试验以马立克氏病肿瘤细胞系MSB-l为体外研究对象。1.与正常细胞对照组相比，在凋亡细胞所占的比例中，人参皂苷Rh2作用组所占比例与正常对照相比有显著差异，人参皂苷Rh2组的细胞凋亡率较高。2.人参皂苷Rh2可以引起部分MSB-l细胞产生典型的凋亡形态学变化。经过人参皂苷Rh2作用后的MSB-l细胞均发现细胞变得大小不均一，微绒毛减少，有的细胞出现染色质固缩，沿核膜凝集，细胞质内空泡增多，表明人参皂苷Rh2可以引起部分MSB-l细胞产生典型的凋亡形态学变化。3.人参皂苷Rh2能明显抑制MSB-l细胞的增殖。在细胞增殖周期中，在G1期和S期之间以及G2期和M期之间，存在着影响细胞周期进行的控制点，而药物可能通过这些控制点来影响细胞增殖，当细胞核DNA由内在或外在的因素损伤后，正常细胞会在细胞周期的某一检查点上停止运行。DNA受损的细胞通过以下方法避免DNA复制：停滞在G1期；或者是在细胞已经通过G1期的限制点后，通过抑制复制子的起始或延伸，暂时停滞在S期。本试验结果显示，药物作用组可使MSB-l细胞阻滞于S期，可见G2/M期明显减少。推测人参皂苷Rh2作用后，DNA受损的细胞已经通过G1期的限制点，暂时停滞在S期，以此来避免DNA复制。说明药物能够诱导部分MSB-l细胞发生凋亡。表现为G2/M期明显减少，S期相对增多，发现人参皂苷Rh2可能阻滞MSB-l细胞于S期。4.人参皂苷Rh2的凋亡率随着药物浓度的增加逐渐增大，其抑制作用呈现明显的剂量依赖性。抗动脉粥样硬化：Rh2具有预防动脉粥样硬化形成的作用，Rh2通过降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平来提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力，降低MDA含量，增强清除氧自由基和抗脂质过氧化功能，从而稳定细胞膜，在另一环节上保护了内皮细胞而发挥抗动脉粥样硬化作用。1.人参皂苷Rh2对高血脂的作用：人参皂苷Rh2对大鼠动脉粥样硬化高脂血症影响高血脂是最早发现并已被医学界所确认的，是动脉粥样硬化发生的一个重要危险因素。动脉粥样硬化严重程度随血浆胆固醇的水平的升高而加重，特别是血浆LDL，VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。VLDL中的主要脂类是TG，Rh2能抑制大鼠血清TG水平的升高，提示Rh2对血脂调节具有一定的选择性。Rh2能降低异常升高的TC,LDL,AI,减小ox-LDL的生成，在一定程度上阻止了炎症级联反应和氧自由基产生，从而保护了血管内皮细胞及平滑肌细胞，从而对动脉粥样硬化的发生发展具有预防和延缓作用。2.对血清NO含量的影响：Rh2能够提高高脂血症大鼠血清NO的水平，具有保护血管内皮细胞的作用，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。3.对血清MDA含量、SOD活力的影响：自由基引发脂质过氧化形成脂质过氧化物，脂质过氧化物直接损伤内皮细胞，而脂质过氧化物的产物丙二醛(MDA)极易修饰低密度脂蛋白(LDL)，形成的MDA-LDL复合物能被单核巨噬细胞受体所识别，内饮后形成泡沫细胞。SOD增加即可增加自由基的清楚。人参皂苷Rh2能使血清中SOD活力增强,MDA含量明下降，让机体抗氧化能力增强，脂质过氧化物含量下降，从而对血管内皮细胞及平滑肌细胞起到了保护作用。抗过敏：人参皂苷Rh2强烈抑制IgE诱导RBL-2H3细胞释放-氨基己糖苷酶和小鼠被动皮肤过敏反应，作用强于色甘酸钠。此化合物在不同的扫描测热计上显示膜稳定作用，对LPS刺激RAW264.7细胞产生NO和PGE2具有抑制作用。但不抑制透明质酸酶的活性，不能清除活性氧。结果表明，人参皂苷Rh2的抗过敏活性，与其细胞膜稳定作用和抑制NO和PGE2产生的抗炎作用有关。抗炎：在炎症过程中，巨噬细胞在特异性和非特异性免疫反应中发挥着关键的作用。LPS是革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分，也即内毒素。LPS通过细胞的表面受体激活巨噬细胞，然后引起巨噬细胞分泌大量促炎性细胞因子，例如TNF－α、IL－６、IL－1β和NO等，这些因子的过度产生将会导致机体组织损伤和多器官功能衰竭。而细胞因子IL－10的上调能够抑制炎性细胞因子的产生，降低内毒素造成的炎症反应和组织损伤。TNF－α为内毒素发病早期的重要介质，内毒素可以通过不同的信号转导，激活NF－κＢ等信号通路，促进TNF－α、IL－６、IL－1β和NO等细胞因子的释放，因此可以通过降低炎性细胞因子水平并阻断其信号通路的方式来控制一些炎症反应。1.人参皂苷Rh2对体外LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TF－α、IL－6和IL－１β分泌的影响。人参皂苷Rh2其能显著降低LPS引起的TNF－α、IL－６和IL－1β的分泌，从而起到抗炎的作用。2.人参皂苷Rh2对体外LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL－10分泌的影响。人参皂苷Rh2能显著提高IL－10的分泌水平，提高抗炎因子水平来发挥抗炎作用。