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大量饮清水和大量静脉注射生理盐水，排尿变化与机制一次大量喝清水后，水经小肠吸收入血，使血液被稀释，血浆胶体渗透压降低，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，抗利尿激素分泌减少，使远端小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。这种现象称为水利尿静脉注射大量生理盐水/晶体溶液，尿量增加。因为大量液体快速进入血液循环系统内，血液迅速被稀释，血浆胶体渗透压显著降低，有效滤过压增加，肾小球率过滤增加，因此，尿量增加。另外。快速静脉注射生理盐水也可使血容量增加，刺激容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢。可抑制下丘脑—垂体后叶系统释放抗利尿激素，尿量增加Ps:口服生理盐水后，通过消化道吸收入血，过程较为缓慢，不会引起血浆胶体渗透压和血容量快速、明显的变化。因此，尿量变化不明大失血后，肾脏泌尿功能有何改变，为什么？(1)自身调节方面：大量失血（剧烈运动、激动）造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；严重者出现肾衰(2)神经调节方面：失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素/抗利尿激素/ADH释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少（3）体液调节方面：循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量减少大量失水(见出汗？)和静注高渗葡萄糖的尿量变化和机制临床将浓度为50％的葡萄糖注射液称为高渗糖静脉注射高渗的葡萄糖溶液，进入血液，血糖浓度增加，血糖浓度大大超过肾糖阈。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，多余的葡萄糖随尿排出，同时带走大量的水产生渗透性利尿，尿量增加。简述肾的功能1、是人体最重要的排泄和调节器官2、肾通过生成与排出尿可实现排泄代谢终末产物与进入人体内的异物，调节体内水、电解质和酸碱平衡，进而实现维持细胞外液容量及其组成成分的相对稳定3、肾也是重要的内分泌器官，能合成释放肾素、促红细胞生成素和激肽，能生成1,25–二羟胆骨化醇和前列腺素等。大出汗时，尿量有何变化及其原理？若大量出汗、严重呕吐及腹泻时，因水份丢失多，而使血浆晶体渗透压升高，可使晶体渗透压感受器兴奋；刺激可使下丘脑、神经垂体兴奋，反射性的引起ADH合成、释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，引起尿量减少大量出汗、严重腹泻、呕吐↓刺激血浆晶体渗透压↑↓血浆晶体渗透压感受器（+）（位于下丘脑视上核和周围）↓下丘脑视上核、室旁核神经垂体（+）↓合成、分泌抗利尿激素（ADH）↑远曲小管、集合管对水的通透性↑↓远曲小管、集合管对水的重吸收↑↓尿量↓球管失衡的类型，常见于哪些病理情况？1、球管失衡：1.、肾小球滤过率↓，近曲小管重吸收钠水正常；2.滤过正常，重吸收钠水↓；3.滤过↓重吸收钠水↓2、常见于哪些病理情况？？？？？Ps：球-管平衡：近端小管对和水的重吸收是定比重吸收，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%左右，这种现象称为于-管平衡。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小管滤过率的增减而出现大幅度的变动什么是肾小球滤过，影响因素有哪些肾小球的滤过作用是指当血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分和小分子溶质通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿（超滤液）的过程影响肾小球滤过的因素1、有效滤过压肾小球毛细血管血压：动脉血压变动于80mmHg~180mmHg范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，使肾小球滤过率基本保持不变。80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率也减少；40mmHg~50mmHg以下时，肾小球滤过率将降低到零血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压也将降低，此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入大量晶体溶液（生理盐水或葡萄糖溶液）时，血液被稀释，血浆蛋白质浓度下降，尿量增多。肾小囊内压：肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显着升高。2、肾血浆流量：肾血浆流量对肾小球滤过率的改变主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端；相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近入球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少3、肾小球滤过膜的通透性和面积：病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，考了3次交感神经紧张增强对尿的影响和机制机体紊乱，严重出血，处于应激状态→交感神经紧张增强神经末梢去甲肾上腺素释放↑→肾的小动脉收缩→肾血流量↓，滤过率↓肾素↑→血管紧张素Ⅱ和醛固酮↑→促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收→尿量↓论述ADH/血管升压素/抗利尿激素对尿生成的调节（来源调控分泌因素靶细胞效应）1、来源：下丘脑的视上核、室旁核的神经元2、调控分泌因素：（1）血浆晶体渗透压升高，可刺激下丘脑的渗透压感受器，后者兴奋可反射性引起ADH分泌增加。例如，正常人一次饮用1000ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2小时~3小时后尿量恢复到原来水平。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。（2）循环血量过多时，刺激位于胸腔内大静脉、心房和肺循环血管上的容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了垂体后叶释放抗利尿激素，（3）动脉血压升高，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放（4）痛、紧张→ADH↑；寒冷、饮酒后→ADH↓→尿↑（尿崩症）3、靶细胞：远曲小管和集合管上皮细胞（管周膜上的V2受体）4、效应：使管腔膜上的水通道增多，提高管腔膜对水的通透性渗透性利尿和水利尿，从诱因、尿量和尿液成分、机制三个方便进行比较？？？？水利尿机制：大量饮清水后，尿量增加的原因是：血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。渗透性利尿机制：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象渗透性利尿：近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止，Na+的重吸收减少小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水结果使尿量增加、Nacl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿