新活素联合硝普钠

新活素联合硝普钠治疗急性心肌梗死并发急性心力衰竭的疗效观察山西省襄汾县人民院心内科白云武振林【摘要】：目的观察新活素与硝普钠联合应用治疗急性心肌梗死并发急性心力衰竭的有效性和安全性。方法：选择30例急性心肌梗死并发急性心力衰竭的患者，在常规治疗的基础上加用新活素和硝普钠。观察治疗前后的患者的各项临床指标，评价疗效。结论：新活素联合硝普钠治疗急性心肌梗死并发急性心力衰竭疗效确切，安全有效，值得提倡推广。关键词：急性心力衰竭新活素硝普钠急性心力衰竭，主要是左心衰竭，是急性心肌梗死的常见并发症之一，尤其是多出现于急性广泛性心肌梗死，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，发生率约为20%~48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。急性心肌梗死伴有严重左心衰竭患者预后不良，1年死亡率为20%，急性肺水肿院内死亡率为12%，1年死亡率为40%[1],需要紧急治疗。急诊处理的目标是稳定血流动力学状况，降低住院死亡率，改善远期预后。我们对30例急性心肌梗死并发急性左心衰，采用新活素联合硝普钠治疗，通过观察治疗效后相关心功能指标的变化，评价其临床应用价值。1.资料与方法1.1一般资料：选择2011年11月-2013年1月我院收治的符合急性心肌梗死合并急性左心衰的患者30例，其中男性17例，女性13例，年龄45-78岁，中位年龄55岁。根据Killip心功能分级标准，其中Ⅱ级10例，Ⅲ级20例，本组病例中包括急性广泛前壁心肌梗死11例，急性前间壁心肌梗死10例，急性前壁心肌梗死9例。所有患者均排除心源性休克（收缩压小于90mmHg,持续30分钟以上及外周血管收缩的表现如少尿、紫绀和出汗），低血压（收缩压小于90mmHg及/或舒张压小于60mmHg）,存在急性心肌梗死后机械性并发症，严重肝肾功能不全（转氨酶高于正常上限值3倍，血肌酐大于2.5mg/dl）。1.2方法：经常规卧床休息、吸氧、溶栓、阿司匹林、波立维双联抗血小板治疗，低分子肝素抗凝、调脂及ACEI/ARB应用，维持水电解质酸碱平衡，限制水、钠摄入，口服螺内酯等治疗，加用新活素0.0075µg/kg.min持续静脉泵入，联合硝普钠初始剂量10µg/min静脉泵入，收缩压在90-130mmHg及舒张压60-80mmHg的情况下，渐渐增加新活素剂量至0.015µg/kg.min。硝普钠每10分钟递增剂量5µg/min,观察临床效果，持续静脉泵入72小时。1.3疗效评定标准：观察治疗后24小时、48小时、72小时的心率、收缩压、舒张压及尿量/天的变化，治疗前后按Killip心功能分级评价心功能，治疗前后分别用超声心动图测量左室舒张末期内经（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、每搏心脏指数（SV）、心脏指数（CI）及舒张早期最大血流速度（E）与舒张晚期最大血流速度（A）的比值（E/A），每测量值均取三个心动周期的平均值，心功能改善1级或以上为有效，无改善或恶化为无效。1.4统计学方法：用SPSS11.0软件进行统计学处理，计量资料均以均数±标准差表示，用t来检验，P0.05为差异有统计学意义。2.结论2.1疗效：有效27例（90%），无效3例（10%）。2.2患者用药前后从收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、尿量等基本临床情况比较中，用药前后患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）略有下降，而用药后心率（HR）、尿量明显改善。治疗前后基本临床情况比较，详见表1表1：用药前用药后（24h）用药后（48h）用药后（72h）SBP127.3±14.0110.2±7.0112.3±6.2108.2±6.9DBP73.2±8.268.2±5.566.3±4.667.7±7.1HR93.2±13.479.3±7.171.6±5.570.6±6.1尿量2071.1±294.92093.3±330.52068.2±300.9注：SBP、DBP(mmHg)HR(次/分)尿量(ml)2.3治疗前后心脏超声指标比较，用药后LVEDD、LVEF、SV、CI、E/A均明显改善，且用药前后差异具有统计学意义(P＜0.05）治疗前后心脏超声指标改变，详见表2表2：组别LVEF(%)LVEDD(min)E/DSV(ml)C(L/(min.m2)治疗前34.19±2.3268.11±3.230.90±0.3740.71±8.612.01±0.49治疗后40.21±3.0366.67±3.161.01±0.2951.34±8.492.83±0.41t-8.5891.627-1.357-4.814-6.880P＜0.0010.1080.179＜0.001＜0.001注：与治疗前后比较P＜0.052.4安全性及不良反应多数患者用药过程无明显不良反应，仅1例患者轻微头痛，1例患者用药后血肌酐轻度较前升高，停药后恢复。3.讨论3.1急性心肌梗死并发急性心力衰竭时，患者的血流动力学表现为三方面障碍，主要是心肌收缩力降低，引发心输出量降低，从而静脉系统淤血；其次是左室舒张末期压力增高，使心脏前负荷增加，以及周围血管收缩，导致外周阻力增加，造成左室后负荷增加。因此，减轻心脏前后负荷，可促进心室充盈及排空，从而可以改善心功能。硝普钠具有强烈的扩血管作用，患者静脉用药后，直接扩张静脉，从而减少回心血量，降低前负荷[2]，同时扩张小动脉，从而减轻外周循环阻力，降低后负荷，心排血量增加的同时，不会加快患者心率，从而降低心肌耗氧量，改善心功能，最终缓解症状。3.2在神经激素方面，急性心梗并发心力衰竭由于心排血量降低，促使交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)系统激活，导致去甲肾上腺素、血管紧张素II、醛固酮、内皮素等分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，加重心肌损伤和心功能恶化[3]，新活素是一种通过重组DNA技术合成的，分子量为3464Da的重组人脑利钠肽（rh-BNP）,与心室肌产生的内源性BNP有相同的由32个氨基酸组成的序列，作用和内源性BNP相似，主要生理功能是维持心脏血管和其他系统的动态平衡，并在血流量超负荷时起保护作用。其作用机制为：①新活素与血管平滑肌、内皮细胞鸟苷酸环化酶受体进行有效的结合，这样就提高了细胞内的环磷酸鸟苷的浓度和平滑肌细胞的舒张度，进而有效的扩张动静脉，减缓心脏的前后负荷[4]；②新活素能够拮抗血管平滑肌细胞分泌内皮素和醛固酮，并且利用扩张肾入球小动脉和阻止肾近曲小管对钠的重吸收，从而发挥显著的利尿作用，本文的研究结果显示用药后每日尿量的明显增加；③新活素能够减少醛固酮，肾素的分泌，从而有效的改善心功能，提高左室射血分数，本研究结果显示用药后心功能分级、超声心动图各项指标均明显改善；④新活素可以直接抑制患者的心脏组织中的纤维化基因的表达上调，还能阻止患者心肌纤维母细胞进行胶原纤维的合成，这样可以促使机体细胞外的基质降解，保持心脏组织的弹性，进而抑制患者的心肌梗死后的心脏扩张现象，本文研究结果显示用药后左室舒张末期内径改善。参考文献[1]赵丽华.新活素在心衰病人的药效观察[J],医学信息，2011(6):3449-3450[2]李爱霞.硝酸甘油联合多巴酚丁胺治疗顽固性心衰的疗效[J],中国社区医师，2012,14(35):65-66[3]赵玉勤、李彬、朱锐等.冻干重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的疗效[J],江西医学院学报，2009.49(12):91-96[4]李世强、傅向华、刘君等.静脉注射重组人脑利钠肽对急性心肌梗死伴有心力衰竭患者的急性血流动力学效应的研究[J],中华心血管病杂志，2006.17:169-171