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病理学教研室教案授课时间：2006.６.５－９课程名称病理学年级04本专业、层次临床、6合班授课教师唐学清职称副教授课型(大、小)大学时４授课题目（章、节）肾小球肾炎肾盂肾炎基本教材或主要参考书病理学第六版主编李玉林教学目的与要求：目的：认识和掌握肾小球肾炎病因和病机、病理类型及常见类型的病理变化和临床病理联系认识和掌握肾盂肾炎的病因和病机类型及其病理变化和临床病理联系，并发症要求：掌握⑴急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变及临床病理联系。⑵快速进行性肾小球肾炎的病变特点。⑶慢性肾小球肾炎的病变及临床病理联系。（4）急、慢性肾盂肾炎的病变。熟悉⑴系膜增生性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及微小病变性肾小球肾炎的病变特点。⑵原发性肾小球肾炎的分类。（3）肾盂肾炎的感染途径和诱因。了解⑴肾小球肾炎的免疫发病机制。⑵肾小球肾炎的临床表现类型。（3）急、慢性肾盂肾炎的临床病理联系。内容与时间安排，教学方法：内容：１、肾小球肾炎病因和病机２０分钟２、急性弥漫性增生性肾小球肾炎；快速进行性肾小球肾炎；慢性肾小球肾炎７５分钟３、系膜增生性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及微小病变性肾小球肾炎的病变特点１５分钟４、肾盂肾炎４０分钟５、小结１０分钟方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结教学重点、难点：重点：⑴弥漫性增生性肾小球肾炎的病变（包括光镜、电镜和肉眼的病理变化）及临床病理联系。⑵弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特点。⑶慢性肾小球肾炎的病变及临床病理联系。（4）急、慢性肾盂肾炎的病变。难点：⑴肾小球肾炎的免疫发病机制。⑵上述各型肾炎的电镜改变及其彼此的鉴别要点。教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日基本内容教学手段课堂设计和时间安排2第八章泌尿系统疾病复习泌尿系统解剖组织结构正常肾脏组织结构复习1、大体2、肾小球（renalcorpuscle）结构：（1）血管球：（2）肾球囊（3）血管系膜：。复习重点是滤过膜结构内皮细胞：基底膜：上皮细胞：3、肾小球的功能：（1）滤过作用产生原尿。（2）内分泌作用4、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。第一节肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）概述：一、病因和发病机制：未完全明了，与体液免疫有关1、病因：（1）内源性：肾小球性：非球性：（2）外源性：2、机制：（1）原位免疫复合物形成（insituimmunecomplexdeposition）：肾小球抗原/植入抗原+抗体→肾小球内形成免疫复合物→炎症介质→肾小球肾炎①抗肾小球基底膜肾炎（anti-GBMnephritis）：②Heymann肾炎：③抗体与植入性抗原的反应。(2)循环免疫复合物沉积（Circulatingimmunecomplexdeposition）非肾小球抗原＋抗体→循环血液中形成免疫复合物（中等分子量）→沉积在肾小球→炎症介质→肾小球肾炎①IC沉积部位及免疫荧光：系膜区颗粒状内皮下颗粒状上皮下颗粒状基底膜内线型②影响IC沉积的因素：A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。(3)介质引起肾小球的损害：免疫复合物＋补体→各种生物活性物质（炎症介质）→引起肾小球发生变质、渗出、增生。二、基本病理变化：⒈肾小球细胞增多图片图片示意图图表图片图片示意图举例图片示意图图片图片５分钟重点是滤过膜结构２分钟强调概念中的三个要点：部位、性质、临床。原发性与继发性肾小球肾炎的区别。先用文字叙述原位免疫复合物形成和循环免疫复合物沉积的两种机制，并结合图片、示意图和免疫荧光图片来说明免疫复合物沉积。其中强调：抗原的来源、免疫复合物形成部位、免疫复合物并不直接导致肾小球的损伤。关键点：免疫复合物结合补体后释放炎症介质所引起。两条途径既可以单独发生，也可以共同作用自学基本内容教学手段课堂设计和时间安排3⒉基底膜增厚和系膜基质增多⒊炎性渗出和坏死⒋玻璃样变和硬化５.肾小管和间质的改变三、临床表现⒈急性肾炎综合征⒉肾病综合征⒊无症状性血尿或蛋白尿⒋快速进行性肾炎综合征⒌慢性肾炎综合征四、肾小球肾炎的病理类型（一）弥漫性增生性肾小球肾炎（链球菌感染后性GN，急性GN）１、概述２、病因和机制与A组乙型溶血性链球菌感染有关３、病变大体：大红肾，蚤咬肾光镜：肾小球：系膜细胞及内皮细胞增生为主伴有渗出、变质。肾小管：上皮细胞水变性、脂肪变性，并有管型。肾间质：充血、水肿，少量炎细胞浸润。电镜：驼峰状致密物沉积于脏层上皮细胞和GBS之间，也可沉积在内皮细胞下，基膜内。免疫荧光：肾小球基膜和系膜区有IｇG和补体C３沉积，呈颗粒状荧光。４、临床病理联系：急性肾炎综合征（１）尿改变:血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤通透性增加少尿、无尿：细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。（２）水肿：肾小球滤过率降低，水、钠潴留。（３）高血压：水钠潴留,血容量增加。５、结局多数患儿预后好，极少数转变为快速进行性肾小球肾炎，少数发展为慢性肾小球肾炎。成人患者预后较差，易转变为慢性肾小球肾炎（二）快速进行性肾小球肾炎（毛细血管外增生性GN，新月体性GN）⑴特点①起病急、进展快、病情重②少见，以成人为多③大量肾小球囊内形成新月体⑵病变及临床病理联系毛细血管壁纤维素样坏死↓纤维素、红细胞等进入球囊………血尿图片图片模拟图图片图片在具体肾炎类型中去理解在具体肾炎类型中讲解解释各种临床症状的含义。强调病变与临床表现之间的联系，充分体现病理这一桥梁学科的作用。３０分钟选用正常肾脏与病变肾脏的大体图片进行对比，加深学生对大红肾/蚤咬肾的印象。用模拟图展示弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病变特征：系膜细胞和内皮细胞增生，要求学生根据模拟图的变化推导出其临床表现，以达到培养学生逻辑思维能力。重点是病变和急性肾炎综合征１５分钟重点：新月体的概念、形态特点、意义。强调：①增生的细胞—壁层上皮细胞②数量—大量新月体构成病变特征基本内容教学手段课堂设计和时间安排4↓囊壁壁层上皮细胞增生＋渗出的单核细胞↓细胞性新月体、环状体↓纤维-细胞性新月体、环状体↓纤维性新月体、环状体→球囊闭塞和毛细血管受压↓↓肾小球萎缩（纤维化）滤过减少→少尿/无尿↓↓肾功能衰竭水、钠潴↓肾缺血→肾素→高血压小结：病变以新月体为特征，临床表现为快速进行性肾小球肾炎综合征（三）肾病综合征及相关的肾炎类型共同点：病变：大白肾和滤过膜改变临床：肾病综合征高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症★系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferative，GN）一、病因：1、原发：占多数，原因不明，可由急性弥漫性增生性肾小球肾炎迁延而来2、继发：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等二、病理变化:1.光镜:弥漫性系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化。管腔通畅。严重时系膜硬化。2.电镜:系膜细胞及基质增生，有电子致密物沉积。3.免疫荧光:IgG、IgM、C3阳性。三、临床特征及结局1.为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。2.多数为无症状蛋白尿\复发性血尿；少数表现为肾病综合征(nephroticsyndrom,NS):三高一低。3.临床发展缓慢，一般预后好，2-3年内可消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎。★膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）一、病理变化1、光镜：系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄。原因：系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间，甚至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。银染:毛细血管壁呈“双轨”状结构。2.电镜：同光镜,球内电子致密物沉积,分2型Ⅰ型:内皮下，占2/3。图片列表图片示意图图片示意图利用其病变特点解释快速进行性肾炎综合征。２０分钟掌握共同点尤其肾病综合征（三高一低）强调：以高蛋白尿为基础，推导出其它临床表现区别系膜增生性、膜性增生性、膜性和微小病变性GN的病变特点。（重点是电镜下的病变）基本内容教学手段课堂设计和时间安排5Ⅱ型:基底膜致密层内(致密沉积物病)。3.免疫荧光：颗粒状(C3)二、临床病理联系:(1)半数：肾病综合征（2)少数：轻度蛋白尿或血尿。(3)低补体血症：肾小球内大量C3沉积。(4)晚期：高血压、肾衰小结：上述两型均表现为系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，但前者一般无插入及毛细血管壁的变化，而后者系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间,使管壁不规则增厚，出现“双轨”状结构。★膜性肾小球肾炎（membranousGN）一、概述：为引起成人肾病综合征最常见的类型，起病缓慢，病程长。多见于青年人和中年人。85%的病例原因不明，属原发性；其余为继发性。二、病理变化：1.光镜：①肾小球毛细血管壁弥漫增厚，银染:基底膜上有钉状突起与基底膜垂直相连,形如“梳齿”。②球内不伴有细胞增生和炎症细胞渗出（故又称膜性肾病）。③肾小管上皮水变性、细胞内玻变或脂变。2.电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。3.免疫荧光：颗粒状(IgG+C3)。4.大体：大白肾：双肾肿大、苍白。三、临床病理联系：肾病综合征。阶段总结：上述三型肾炎的病名中均有“膜”字，前两者是“系膜”，而后者则为基底膜。★微小病变性肾小球肾炎（minimalchangeGN）一、概况：多见于小儿，临床主要表现为肾病综合征，是儿童肾病综合征最常见的原因。二、病理变化：1.光镜:①肾小球基本正常或病变轻微,②近曲小管上皮细胞内有大量脂质和玻璃样小滴，小管内有透明管型（又称脂性肾病）。2.电镜:①足突融合消失,或变扁平（治疗后，足突可恢复）。②基底膜正常,无沉积物。3.荧光:未发现免疫球蛋白和补体沉积。4.大体:肾肿大、切面:黄色脂纹（大量脂质沉着）。三、临床病理联系:肾病综合征（但为选择性蛋白尿）。四、预后:①儿童患者预后好，90%对激素敏感,完全恢复。②5%可复发，转为慢性。课终提问：临床上以肾病综合征为主要临床表现的肾炎有哪些？其区别是什么？答案：膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及轻微病变性肾小球肾炎，前两者表现为非选择性蛋白尿，而后者则为选择性蛋白尿。（四）慢性肾小球肾炎（chronicGN）一、概况:为各型肾小球肾炎发展到晚期的结局（终末期肾），有图片图片示意图图片模拟图提问临床上以肾病综合征为主要临床表现的肾炎有哪些？其区别是什么？２５分钟基本内容教学手段课堂设计和时间安排6的病人过去有肾炎病史，25%病人无自觉症状，无肾炎病史，发现时亦为晚期。多见于成年人。二、病理变化：1、大体:继发性颗粒性固缩肾。双侧肾对称性萎缩，与高血压所致的原发性颗粒性固缩肾相似，不易区别。表现为六变：体积变小、重量变轻、质地变硬、表面变形（呈细小颗粒状）、切面皮质变薄（皮髓分界不清）、颜色变深。2、光镜:①大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球)；肾小球内细胞减少,血浆蛋白+系膜基质+基底膜样物质+胶原增多,最终玻璃样变和纤维化,所属肾小管萎缩,间质纤维化,使玻变肾小球呈“集中现象”。②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代偿性扩张并见管型。因间质纤维增生而收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位相互交错，使肾呈颗粒状。③间质:纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬化。三、临床病理联系:慢性肾炎合征①多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明显。肾单位丧失，血流通过残存肾小球的速度加快，肾小球滤过率↑，肾小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。②高血压:肾缺血→肾素↑→高血压→A硬化→加重缺血。③贫血:肾单位↓，红细胞生成素↓,毒性产物↑→抑制骨髓造血。④氮质血症:滤过率下降,血尿素氮↑(BUN25mg/dl),肌酐↑(2mg/dl)增高。